デユビキチナーゼUSP12はIκBαの阻害を介してLPS誘発マクロファージ応答を促進する【Powered by NICT】

Nayak Tapan Kumar Singh; Alamuru-Yellapragada Neeraja P.; Parsa Kishore V.L.

文献

J-GLOBAL ID：201802286266573983 整理番号：18A0275127

デユビキチナーゼUSP12はIκBαの阻害を介してLPS誘発マクロファージ応答を促進する【Powered by NICT】

Deubiquitinase USP12 promotes LPS induced macrophage responses through inhibition of IκBα

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資料名：
巻： 483 号： 1 ページ： 69-74 発行年： 2017年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

脱ユビキチン化による翻訳後修飾,ユビキチン化及びその逆転は先天性免疫反応の調節に重要な役割を果たしている。WDR20はUSP12はT細胞受容体シグナル伝達を調節すると報告されあまり研究されていない脱ユビキチン化酵素であるが,炎症の主要な建築家,マクロファージにおけるWDR20はUSP12の機能的役割は不明である。このように,本研究では,モデル系として,LPS,細菌内毒素を用いたマクロファージ媒介炎症反応におけるWDR20はUSP12の関与を調べた。WDR20はUSP12の発現をqPCRおよびウェスタンブロット分析により明らかにされたmRNAと蛋白質レベルの両方でLPS刺激したRAW-264.7マクロファージにおいて時間依存的に変化したことを観察した。更なる分析は,LPSはWDR20はUSP12の転写レベルを増強するSp1のレベルを低下させたことを示した。はマウスマクロファージにおけるWDR20はUSP12発現のsiRNA媒介アブレーションはLPS誘導性のiNOSとIL-6発現の誘導を抑制したが,マクロファージのIFN-β合成,酸化ストレスおよび食作用能を変化させなかったことを観察した。機構解析の結果,WDR20はUSP12のノックダウンはIκBα,NFκB核移行の良く特性化された阻害剤の阻害的リン酸化を減少させたとしてWDR20はUSP12はNFκB経路の活性化に必要であることを示唆した。WDR20はUSP12はERK1/2とp38のLPS誘導リン酸化に必要であることが観察された。併せて,我々のデータはWDR20はUSP12はLPS刺激マクロファージ応答の重要なメディエーターであることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (4件)： , , ,

細胞生理一般 , 遺伝子発現 , 植物の生化学 , 消炎薬の基礎研究 , 細胞構成体の機能

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