フィブロネクチンのEDAドメインへの応答におけるインテグリンα4β1とTLR4は誘導線維遺伝子発現を誘導する【Powered by NICT】

Kelsh-Lasher Rhiannon M.; Ambesi Anthony; Bertram Ceyda; McKeown-Longo Paula J.

文献

J-GLOBAL ID：201802286315603016 整理番号：18A0395400

フィブロネクチンのEDAドメインへの応答におけるインテグリンα4β1とTLR4は誘導線維遺伝子発現を誘導する【Powered by NICT】

Integrin α4β1 and TLR4 Cooperate to Induce Fibrotic Gene Expression in Response to Fibronectin’s EDA Domain

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資料名：
巻： 137 号： 12 ページ： 2505-2512 発行年： 2017年
JST資料番号： H0776A ISSN： 0022-202X CODEN： JIDEAE 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

フィブロネクチンの選択的スプライシングはフィブロネクチン(EDA~+Fn)のEDA~+イソ型の発現,損傷関連分子パターン分子,Toll様受容体の活性化を介して線維炎症疾患を促進する増加した。著者らの研究は,フィブロネクチンEDAドメインはヒト皮膚線維芽細胞における遺伝子発現の二つの波を駆動することを示す。,2時間で見られ,最初の波は,炎症性遺伝子,VCAM1,および腫瘍壊死因子から成っていた。,24時間で評価し,第二の波は線維症関連サイトカインIL-10およびIL-13と細胞外マトリックス遺伝子フィブロネクチンとオステオポンチンから成っていた。遺伝子発現はα4β1インテグリンと自然免疫受容体Toll様受容体4により調節される協調的にした。さらに,EDAへの対応,EDA~+Fnのさらなる産生を開始EDA~+Fnと一致して全フィブロネクチンへのEDA~+Fnの比の有意なToll様受容体4/α4β1依存性濃縮を見出した。著者らのデータは,EDA/α4β1インテグリン相互作用はtoll様受容体4配位子への強化された応答のための細胞を刺激することを示唆した。著者らの研究は,損傷または疾患組織におけるフィブロネクチンマトリックスのリモデリングは皮膚線維芽細胞におけるEDA依存の線維-炎症応答を誘発するという証拠を提供する。データは,損傷関連分子パターンに基づくシグナル伝達のパラダイムを示唆する損傷関連分子パターン結合インテグリンは先天性免疫受容体との連携炎症と線維症を促進する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学 , 生物学的機能

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