EB1は好中球様HL-60細胞の適切な初めから終わりまでの極性に寄与する【Powered by NICT】

Samereier Matthias; Schleicher Michael; Roth Heike; Brechtefeld Doris; Walzog Barbara; Mueller-Taubenberger Annette

文献

J-GLOBAL ID：201802286395220253 整理番号：18A0329082

EB1は好中球様HL-60細胞の適切な初めから終わりまでの極性に寄与する【Powered by NICT】

EB1 contributes to proper front-to-back polarity in neutrophil-like HL-60 cells

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資料名：
巻： 96 号： 2 ページ： 143-153 発行年： 2017年
JST資料番号： T0951A ISSN： 0171-9335 CODEN： EJCBDN 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

走化性源に向けた白血球の方向性をもった遊走は細胞前面での駆動力を提供し,後部で収縮を可能にする配位したアクチン細胞骨格機能に大きく依存する。アクチン細胞骨格の力生成特性とは対照的に,微小管ネットワークは前後極性のバランスをとることにおける調節機能を仮定している。移動する好中球では,微小管は細胞後部に集中しており,以前に公表された研究は微小管を安定化し,Cdc42,WASP,CD11b,及び末端結合蛋白質1(EB1)を含む機構によって適切な位置に保たれていることを示唆した。微小管プラス端追跡蛋白質(+TIP)として,EB1は微小管とアクトミオシン動力学間のギャップを橋渡しする有望な候補である。好中球様HL-60細胞のEB1のノックダウン後,3Dコラーゲンゲルを通過して,移動の方向性と直線性は損なわれる。横突起数の増加は,EB1ノックダウン細胞で観察され,EB1の不在下で平衡細胞極性ができないことを示した。さらに,EB1欠損細胞では,フィブリノーゲン被覆表面に及ぼす基板接着は有意に減少した。EB1ノックダウン細胞はGEF-H1のレベルの有意な変化,アクチン細胞骨格のRhoA依存性調節への微小管の完全性をリンクさせる微小管会合グアニンヌクレオチド交換因子を示し,GEF-H1は移動白血球における微小管-アクチンクロストークの一要素を構成する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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