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J-GLOBAL ID:201802286647719425   整理番号:18A1530481

インターロイキン4によるHMGB1媒介小膠細胞NLRP3炎症複合体形成のメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

IL-4 inhibits formation of nod-like receptor protein 3 inflammasome mediated by high mobility group box-1 in microglia
著者 (7件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 364-370  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3115A  ISSN: 1671-8925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】インターロイキン-4(IL-4)によって媒介される高移動度蛋白質1(HMGB1)によって媒介される小膠細胞のNOD様受容体蛋白質3(NLRP3)の炎症複合体形成の機構を研究する。【方法】初代のミクログリアを培養し,HMGB1(100,200,400ng/mL)を3時間培養し,免疫蛍光染色により同定した。NLRP3の炎症複合体とNF-κBの発現に及ぼすHMGB1の影響を,ウェスタンブロット法によって検出した。さらに,NF-κB阻害剤BAY11-7082とIL-4をHMGB1実験群に導入し,NLRP3炎症複合体の各成分及びNF-κB発現の変化を観察した。【結果】HMGB1はNLRP3炎症複合体のNLRP3の合成と発現を促進し,濃度依存効果を示した。HMGB1の効果は,NF-κB阻害剤BAY11-7082によって抑制され,400ng/mLHMGB1群のものと比較された。400ng/mLのHMGB+BAY群のNLRP3,ASC,カスパーゼ-1の相対的な発現は,有意に減少した(P<0.05)。05).IL-4は,HMGB1によって誘導されたNLRP3の炎症複合体形成を有意に下方制御し,400ng/mLのHMGB1群と比較した。400ng/mLのHMGB1+IL-4群のNLRP3,ASC,カスパーゼ-1の相対的な発現は,有意に減少した(P<0.05)。05).更なる研究により、IL-4も同時に小グリア細胞NF-κBの活性を抑制できることが分かった。【結語】HMGB1は,NF-κBの活性化を通して,NLRP3炎症複合体の発現を促進する。IL-4はNF-κB活性を負に調節することによりHMGB1媒介NLRP3炎症複合体形成を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現  ,  蛋白質・ペプチド一般 

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