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J-GLOBAL ID:201802286806415353   整理番号:18A0467698

アンゲリシンはカスパーゼ3とc-FLIP発現のダウンレギュレーションの活性化を介して腎癌Caki細胞においてTRAIL誘発性アポトーシスを増強する【Powered by NICT】

Angelicin potentiates TRAIL-induced apoptosis in renal carcinoma Caki cells through activation of caspase 3 and down-regulation of c-FLIP expression
著者 (11件):
資料名:
巻: 79  号:ページ: 3-10  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0003A  ISSN: 0272-4391  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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前臨床研究開発アンゲリシンは抗炎症と抗腫瘍活性を有することをPsoralea corylifoliaL.果実から誘導されたフロクマリンである。本研究では,腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)誘導アポトーシス細胞死を強化するアンゲリシンの効果はCaki(腎癌)細胞で検討した。アンゲリシン単独およびTRAIL単独ではアポトーシスに影響しなかったが,組合せ中のこれらの化合物は顕著に癌細胞株にアポトーシスを誘導した正常細胞でアポトーシスを誘導することはない。併用処理は,Caki細胞におけるサブG1ポピュレーション,DNA断片化,活性化カスパーゼ3活性の蓄積を誘導し,翻訳後c-FLIP発現のダウンレギュレーションを誘導し,c-FLIPの過剰発現はアンゲリシンとTRAILの併用により誘発されるアポトーシスを著しく抑制した。アンゲリシンはTRAIL増感剤であるかもしれないという証拠を提供する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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薬物の合成  ,  細胞膜の受容体 

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