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J-GLOBAL ID：201802286844104331   整理番号：18A1433692

腫瘍抑制因子Mig6はWee1キナーゼの安定化により有糸分裂進行とG2/M DNA損傷チェックポイントを制御する【JST・京大機械翻訳】

The Tumor Suppressor MIG6 Controls Mitotic Progression and the G2/M DNA Damage Checkpoint by Stabilizing the WEE1 Kinase

著者 (4件)： Sasaki Mari (Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Science for Life Laboratory, Uppsala University, Box 582, 751 23 Uppsala, Sweden) ,  Terabayashi Takeshi (Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Science for Life Laboratory, Uppsala University, Box 582, 751 23 Uppsala, Sweden) ,  Weiss Stefanie M. (Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Science for Life Laboratory, Uppsala University, Box 582, 751 23 Uppsala, Sweden) ,  Ferby Ingvar (Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Science for Life Laboratory, Uppsala University, Box 582, 751 23 Uppsala, Sweden)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 24  号： 5  ページ： 1278-1289  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Mig6は上皮成長因子受容体(EGFR)に結合し,負に調節する重要な腫瘍抑制因子である。ここでは,細胞周期機械の不可欠な成分としてのMig6に対するEGFR非依存性機能を報告する。著者らは,Mig6の枯渇が有糸分裂からの侵入を加速させることを見出した。これは,G2/Mおよびメタおよび後期転移における有糸分裂進行の重要な調節因子であるCDK1の早期および長期活性化によるものである。さらに,Mig6はDNA損傷によるCDK1の阻害とその後のG2/M細胞周期停止に必要である。機構的に,Mig6枯渇は阻害WEE1標的チロシン15残基上のCDK1のリン酸化の低下をもたらすことを見出した。Mig6はWEE1と相互作用し,βTrCP-SCF E3ユビキチンリガーゼの動員とWEE1のプロテアソーム分解を妨害することによりその安定性を促進する。本知見は,その強力な腫瘍抑制特性に寄与すると思われる細胞周期進行におけるMig6の重要な役割を明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： サイクリン依存性キナーゼ ,  EGF受容体 ,  *有糸分裂 ,  *DNA損傷 ,  リン酸化 ,  細胞周期 ,  相互作用 ,  *DNA【核酸】 ,  ユビキチン-タンパク質リガーゼ ,  細胞周期停止 ,  調節因子 ,  *キナーゼ ,  *腫瘍抑制因子 ,  セリン/トレオニンキナーゼ
準シソーラス用語： *腫瘍抑制 ,  *チェックポイント , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： 細胞周期 ,  CDK ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  細胞分裂 ,  Wee1 ,  MIG-6 ,  RART ,  ERRFI1 ,  EGFR ,  BetatrCP

分類 (1件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (6件)： 腫瘍抑制因子 ,  Wee1 ,  キナーゼ ,  安定化 ,  有糸分裂 ,  DNA損傷チェックポイント