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J-GLOBAL ID:201802286862421624   整理番号:18A0428665

末梢神経Schwann細胞におけるXa因子によるトロンビン活性の局所調節【Powered by NICT】

Local Regulation of Thrombin Activity by Factor Xa in Peripheral Nerve Schwann Cells
著者 (19件):
資料名:
巻: 371  ページ: 445-454  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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受容体を介したトロンビンは,末梢神経系(PNS)において重要な役割を果たすが,そこでの生成に至る経路は知られていない。血液では,組織因子(TF)と第VII因子(FVII)による因子X(FX)から形成される活性化因子X(FXa)は,トロンビンへのプロトロンビンを開裂する。神経鞘腫細胞株におけるマウスの坐骨神経におけるin vivoおよびin vitroでのこれらの因子を研究し,FX及びFXaは正常および損傷末梢神経と神経鞘腫細胞で発現していることをmRNA,イムノブロットおよび免疫組織化学的証拠を提供した。さらに,TFとFVIIは坐骨神経におけるRanvier絞輪に組織学的に局在していた。外因性FXaを添加すると坐骨神経(35.2±6ml,0.02と比較して11.6±1.6ml)および神経鞘腫細胞株(18.1±0.5ml p<0.001と比較して,4.5±0.2ml)のトロンビンレベルを増加させ,プロトロンビンの大きな余裕を示した。損傷した神経では,FX mRNAは正常神経(103±38対1±0.3FOI p<0.001)と比較して損傷後1日にアップレギュレートされた。FXa蛋白質レベルは損傷後1時間で増加し,その後,その前駆体,FXの増加にもかかわらず,損傷を1及び2日目に有意に減少した。損傷直後に選択的FXa阻害剤アピキサバンの注入神経損傷後のトロンビン活性化と改善された運動機能を低下させた。結果はPNSに外因性凝固経路とFXaを局在し,PNSトロンビン形成におけるFXaの重要な役割と神経損傷における選択的FXa阻害剤の可能性のある治療的使用を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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