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J-GLOBAL ID:201802286874722607   整理番号:18A1294452

インターロイキン18はマクロファージ分極と形態変化を増幅し,過剰血管新生を導く【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-18 Amplifies Macrophage Polarization and Morphological Alteration, Leading to Excessive Angiogenesis
著者 (12件):
資料名:
巻:ページ: 334  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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M2マクロファージ(Mφ)は,インターロイキン(IL)-18が過剰血管新生に寄与する関節リウマチと癌を含むいくつかの慢性炎症性疾患の微小環境において,血管新生メディエーターの放出または内皮との直接細胞-細胞相互作用を介して病理血管新生を促進する。しかし,詳細な機構は不明のままである。本研究の目的は,IL-18を含む微小環境におけるM2MφsがマウスMφ様細胞系,RAW264.7細胞およびマウス内皮細胞系を用いてin vitro実験モデルにおいて過剰血管新生を誘導する機構を検討することである。End5細胞。IL-18がIL-10と相乗的に作用し,オステオポンチン(OPN)とトロンビンのようなMφ由来メディエーターの産生を増幅し,インテグリンα4/α9を介して作用し,形態学的変化と関連した表面CD163発現の増加の特徴を有するMφのM2分極を増強することを見出した。さらに,血管新生時のMφsの時間的挙動と形態学的変化の可視化の結果は,M2様Mφsが内皮細胞との直接細胞-細胞相互作用を介して過剰血管新生を誘導し,おそらくCD163により仲介されることを示した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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血管系  ,  細胞生理一般  ,  生体防御と免疫系一般 
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