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J-GLOBAL ID:201802287014069477   整理番号:18A1743265

ApoG2の非小細胞肺癌ゲフィチニブ耐性への逆転作用【JST・京大機械翻訳】

ApoG2 sensitized EGFR-TKI-resistant non-small cell lung cancer cells to gefitinib
著者 (5件):
資料名:
巻: 39  号: 12  ページ: 1755-1760  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2430A  ISSN: 1001-9448  CODEN: GUYIEG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト肺非小細胞癌(NSCLC)ゲフィチニブ耐性細胞株PC9/GRを,PC9/GR細胞の薬剤耐性逆転に及ぼすL-ゴシポールの新しい誘導体であるApoG2の効果を研究し,PC9/GR細胞のアポトーシスと可能なメカニズムを探究する。【方法】PC9/GR細胞を,ゲフィチニブ(2.5,7.5,10,12.5,15,20mmol/L),ApoG2(10,20,40,60,80μmol/L)で48時間処理した。CCK8法により細胞増殖抑制率を測定し、薬剤耐性倍数及び逆転薬剤耐性倍数を計算した。PC9/GR細胞を4つのグループに分け、それぞれ対照グループ、ゲフィチニブグループ、ApoG2グループ及び連合グループであり、クローン形成実験はPC9/GR細胞クローン形成能力に対する影響を検査・測定した。フローサイトメトリーにより各群のアポトーシス率の変化を測定した。アポトーシス関連タンパク質の発現は,ウエスタンブロットによって検出した。【結果】CCK8の結果,ゲフィチニブとApoG2はPC9/GR細胞の増殖を阻害し,用量依存性を示した。併用薬剤はPC9/GR細胞の増殖をもっと良く抑制し、10μmol/LのApoG2とゲフィチニブを連合し、薬剤耐性の逆転倍数は3.19であった。対照群とゲフィチニブ群、ApoG2群と比べ、併用群の細胞クローン形成率は明らかに低下し(P<0.01)、アポトーシス率は明らかに上昇した(P<0.01)。WesternBlotは連合組のBcl-2蛋白発現が著しく下方制御され(P<0.05)、Bax蛋白、Caspase-3蛋白の発現は著しく上昇した(P<0.05)。結論:低線量のApoG2はNSCLCゲフィチニブ耐性を逆転でき、ApoG2とゲフィチニブの併用はPC9/GR細胞の増殖とクローン形成をよりよく抑制し、薬剤耐性細胞のアポトーシスを誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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