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J-GLOBAL ID:201802287043045849   整理番号:18A0081548

cAMP-1(EPAC1)により直接活性化される交換蛋白質の過剰発現は膀胱癌細胞遊走を減弱する【Powered by NICT】

Overexpression of exchange protein directly activated by cAMP-1 (EPAC1) attenuates bladder cancer cell migration
著者 (12件):
資料名:
巻: 495  号:ページ: 64-70  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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cAMP(EPAC)により直接活性化される交換蛋白質は蛋白質キナーゼAとは無関係EPACは二--イソ型(EPAC1とEPAC2)を持ち,低分子量GTPアーゼRap1とRap2用cAMP依存性グアニンヌクレオチド交換因子であるcAMPシグナル伝達経路のメディエーターである。最近の研究は,E PAC1は癌に正と負の両方の影響を持ち,細胞増殖,アポトーシス,移動および転移に関与していることを示唆した。EPAC1とEPAC2発現レベルは正常膀胱組織よりも膀胱癌組織で有意に低いことを報告した。さらに,ぼうこう癌細胞株は減少EPAC1mRNA発現を示した。さらに,ぼうこう癌細胞株におけるEPAC1過剰発現は,細胞生存性に影響を与えることなく,形態学的変化および著しく抑制され細胞移動を誘導した。過剰発現EPAC1は細胞-細胞界面で優先的に局在していた。結論として,膀胱腫瘍で減少EPAC1発現レベルとE PAC1を過剰発現する細胞の移動不良は膀胱癌細胞移動の阻害剤としてE PAC1を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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遺伝子発現  ,  生物学的機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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