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J-GLOBAL ID:201802287165654719   整理番号:18A0339409

髄鞘形成におけるmiR-219-338と協同と中枢神経系におけるを促進するミエリン修復【Powered by NICT】

miR-219 Cooperates with miR-338 in Myelination and Promotes Myelin Repair in the CNS
著者 (18件):
資料名:
巻: 40  号:ページ: 566-582.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1692A  ISSN: 1534-5807  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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十分なオリゴデンドロサイト髄鞘形成の欠如は,脱髄病変における再有髄化不全に寄与する。miRNAはオリゴデンドロサイト発生に関与しているが,ミエリン再生におけるそれらの機能は不明である。発生的に調節された標的変異誘発を通して,我々はmiR-219対立遺伝子である損傷後のCNSミエリン形成と再ミエリン化に重要であることを示した。さらにmiR 338の欠失はmiR-219突然変異体低髄鞘形成表現型を悪化させる。逆に,miR-219過剰発現はトランスジェニックマウスにおける早熟オリゴデンドロサイト成熟と再生過程を促進する。統合トランスクリプトームプロファイリングとビオチン親和性miRNAプルダウンアプローチはオリゴデンドロサイトにおける発生段階特異的miR-219標的を明らかにし,さらにLingo1とEtv5を含む分化阻害剤のmiR-219標的化のための新しいネットワークを明らかにする。Lingo1とEtv5の阻害はmiR 219欠失オリゴデンドロサイト前駆細胞の分化の欠損を部分的にレスキューする。さらに,miR-219模倣体が,リゾレシチンが誘導する脱髄と同様に実験的自己免疫性脳脊髄炎,多発性硬化症の主要な動物モデル後のミエリン修復を促進した。著者らの発見は,ミエリン形成とCNSミエリン修復におけるmiR-219の治療的役割を制御する特異的miRNA制御チェックポイントを同定した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生物学的機能 

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