プルンバギンはin vitroでIL-6/STAT3シグナル伝達を阻害することによりヒト大細胞肺癌細胞株を抑制する【Powered by NICT】

Yu Tao; Xu Yan-Yan; Zhang Ying-Ying; Li Kai-Yu; Shao Yi; Liu Gang

文献

J-GLOBAL ID：201802287320520130 整理番号：18A0514171

プルンバギンはin vitroでIL-6/STAT3シグナル伝達を阻害することによりヒト大細胞肺癌細胞株を抑制する【Powered by NICT】

Plumbagin suppresses the human large cell lung cancer cell lines by inhibiting IL-6/STAT3 signaling in vitro

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資料名：
巻： 55 ページ： 290-296 発行年： 2018年
JST資料番号： T0026B ISSN： 1567-5769 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

腫瘍は高度に悪性と化学療法と放射線療法に対する抵抗性を示すので,大細胞肺癌(LCLC)の患者は予後不良である。プルンバギンは,種々のタイプの腫瘍に対する抗腫瘍活性を有するが,LCLCに対するその効果は知られていない。本研究では,ヒトL9981とNL9980大細胞肺癌細胞に及ぼすプルンバギンの影響とその作用機構を検討した。L9981とNL9980細胞増殖活性と浸潤に対するプルンバギンの影響をMTTおよびボイデンチャンバーアッセイを用いて分析した。外因性IL-6を用いてLCLC細胞株におけるIL-6/STAT3シグナル伝達経路の存在を検出した。L9981細胞は9.0μmol/L(IC_50)でプルンバギン処理後に回収したが,NL9980は624,及び48h,7.5μmol/Lでの処理後に収穫し,IL-6,IL-6R,gp130およびSTAT3の発現と下流遺伝子Bcl-2,VEGF,およびCycD1はRT-PCRにより評価した。ELISAは,分泌されたIL-6レベルを決定するために実施した,細胞内ホスホ-STAT3レベルをウェスタンブロット法で測定した。外因性IL-6の導入後,シグナル伝達遺伝子および下流遺伝子のmRNA発現は濃度依存的に有意に増加した。さらに,プルンバギンは,用量と時間に依存して上記遺伝子の発現を有意に阻害した。下流遺伝子のmRNA発現レベルは,シグナル伝達遺伝子のそれらと相関していた。プルンバギンはL9981とNL9980細胞の増殖と浸潤を有意に阻害することが分かったし,IL 6/STAT3シグナル伝達経路の標的化を介してLCLCに対して有効な治療法である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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サイトカイン , 細胞生理一般 , 生体防御と免疫系一般 , 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究 , 生物学的機能

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