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J-GLOBAL ID:201802287348381686   整理番号:18A1296877

HCVサブゲノムレプリコンの複製に対する2つのヒトATG10イソ型の反対の効果はゼブラフィッシュにおけるオートファジーフラックスの調節を介して仲介される【JST・京大機械翻訳】

Opposite Effects of Two Human ATG10 Isoforms on Replication of a HCV Sub-genomic Replicon Are Mediated via Regulating Autophagy Flux in Zebrafish
著者 (3件):
資料名:
巻:ページ: 109  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7063A  ISSN: 2235-2988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーは細胞ホメオスタシス制御の宿主機構である。細胞内ストレスは,細胞の生理学的環境の調節不全に対する反応の症状である。代替遺伝子転写スプライシングは,生理学的または病理学的挑戦に応答する宿主により潜在的に使用される機構である。ここでは,ゼブラフィッシュにおけるHCVサブゲノムレプリコンに及ぼすヒトオートファジー関連蛋白質atg10の2つのアイソフォームの逆効果を確認することを目的とした。肝臓特異的HCVサブレプリコンモデルを確立し,HCV感染により典型的に誘導される遺伝子発現におけるいくつかの変化を示した。いくつかのHCV依存性遺伝子(argsyn,leugpcr,rasgbd,scaf-2)の過剰発現,およびいくつかのERストレス関連遺伝子(atf4,chop,ATF6,およびbip)の過剰発現を含んだ。オートファジーフラックスはHCVモデルでブロックされた。著者らの結果は,HCVサブレプリコンの複製がオートファジー阻害剤3MAによって引き起こされたオートファゴソーム形成の減少を介して抑制されたが,他のオートファジー阻害剤CQによって引き起こされたリソソーム分解における機能不全を介して増強されたことを示した。オートファジーにおける正準アイソフォームであるヒトatg10は,オートファゴソーム形成を促進することによりHCVサブゲノムレプリコンの増幅を促進した。atg10蛋白質の非標準短イソ型ATG10Sはオートファジーフラックスを促進し,HCVサブゲノムレプリコンのリソソーム分解を誘導した。従って,ヒトATG10SはHCV複製を阻害し,将来の抗ウイルス薬スクリーニングのための適切な標的になる可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

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