培養星状細胞におけるインシュリン発現とアミロイドβによる減少【JST・京大機械翻訳】

Takano Katsura; Koarashi Keisuke; Kawabe Kenji; Itakura Masanori; Nakajima Hidemitsu; Moriyama Mitsuaki; Nakamura Yoichi

文献

J-GLOBAL ID：201802287360109528 整理番号：18A1646280

培養星状細胞におけるインシュリン発現とアミロイドβによる減少【JST・京大機械翻訳】

Insulin expression in cultured astrocytes and the decrease by amyloid β

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資料名：
巻： 119 ページ： 171-177 発行年： 2018年
JST資料番号： E0890A ISSN： 0197-0186 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

脳におけるインシュリン抵抗性はアルツハイマー病(AD)において報告されている。インシュリンシグナル伝達は,脳機能におけるホメオスタシスにとって重要であり,タウのリン酸化と神経線維のもつれにつながるニューロンにおいて撹乱されることが報告されている。ニューロンにおけるインシュリンの多くの研究が報告されている。しかし,星状細胞がインシュリンを産生するかどうかは報告されていない。本研究では,ラット胚脳から培養した星状細胞におけるインシュリンの発現と発現に及ぼすアミロイドβ_1-42(Aβ)とリポ多糖類(LPS)の影響を評価した。著者らは,アストロサイトがプレプロインシュリンmRNAとインシュリン蛋白質を発現し,AβまたはLPSがこれらの発現を減少させることを見出した。抗酸化剤,グルタチオンおよびN-アセチルシステインは,AβおよびLPSによるインシュリンmRNA発現の減少を回復した。インシュリン蛋白質は星状細胞条件培地で検出された。これらの結果は,アストロサイトがインシュリンを発現し分泌することを示唆する。酸化ストレスはAβまたはLPSによるインシュリン発現の低下に関与している可能性がある。星状細胞におけるAβによるインシュリン減少は,ADにおける脳インシュリンシグナル伝達に対する新しい妨害機構である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 生物学的機能

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