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J-GLOBAL ID:201802287373191950   整理番号:18A0402287

アスピリン誘起された呼吸器疾患の発達に伴うインターロイキン-25レベルの関連【Powered by NICT】

Association of interleukin-25 levels with development of aspirin induced respiratory diseases
著者 (11件):
資料名:
巻: 123  ページ: 71-78  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0256A  ISSN: 0954-6111  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アスピリン呼吸器疾患(AERD)は非ステロイド系抗炎症薬の摂取により引き起こされる,急性気管支収縮と著明な好酸球の浸潤によって特性化され,後者はシステイニルロイコトリエン(LT)とプロスタグランジン(PG)の合成の変化によった。最近,先天性Th2応答はアレルギー性炎症における好酸球浸潤を誘導することを明らかにしたが,先天性Th2応答の役割はAERDにおける研究されていない。IL-25,胸腺間質性リンパ球新生因子(TSLP),IL-33を含む先天性Th2サイトカインとAERDの開発を評価した。血漿IL-25,IL 33およびTSLPレベルは酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)によりAERD(n=25)とアスピリン耐性の喘息(ATA, n=25)患者におけるアスピリン投与前後で測定した。LTC4とPGD_2の術前・後のアスピリン挑戦レベルはELISAを用いて測定した。基底の血しょうIL-25レベルはAERD群で有意に高かった正常対照群とATA群(p<0.025と0.031)。IL33とTSLPレベルはAERDとATA群で同程度であった。アスピリンチャレンジ後,IL-25レベルは顕著にATA群(p=0.024)で減少した,AERD群で変化しなかった。全てのぜん息患者の後IL-25レベルは有意にアスピリン挑戦と相関-FEV1(r=0.357, p=0.011)ではなく,基底とポスト挑戦LTC4とPGD_2レベル減少誘導された。IL-25はアスピリン投与後の気管支けいれんと関連しており,多分変化したLTC4とPGD_2生産以外の機構によるものである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 
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