文献
J-GLOBAL ID:201802287487959657   整理番号:18A1307241

表皮成長因子受容体/細胞外シグナル調節キナーゼ経路は蛋白質安定化を介してミネラルコルチコイド受容体転写活性を増強する【JST・京大機械翻訳】

Epidermal growth factor receptor/extracellular signal-regulated kinase pathway enhances mineralocorticoid receptor transcriptional activity through protein stabilization
著者 (13件):
資料名:
巻: 473  ページ: 89-99  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ミネラルコルチコイド受容体(MR)の活性化はアルドステロンにより惹起され,過剰な塩負荷と同時に高血圧と心血管疾患を誘導する。著者らは,血清アルドステロン濃度が正常範囲内であるにもかかわらず,MR遮断薬のアドオン療法が有効である「MR関連高血圧」の概念を提案した。その基礎となる分子機構を解明するために,上皮成長因子受容体(EGFR)/細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)活性化がMR活性に及ぼす影響に焦点を当て,上皮成長因子(EGF)投与により,in vitroでMRユビキチン化を抑制することにより,EGFR/ERK経路を介してMR転写活性を増加させ,蛋白質レベルを増加させた。in vivoでのEGF投与はまた,腎臓におけるMR蛋白質レベルと標的遺伝子発現を増加させ,EGFR阻害剤により減少した。加えて,EGFR阻害剤の投与はDOCA/塩処理マウスにおいて収縮期血圧とMR活性を低下させた。結論として,EGFR/ERK経路活性化は異常なMR活性化の基礎となる機構の1つと考えられ,EGFR/ERK経路遮断はMR関連心血管イベントの予防のための代替アプローチとなり得る。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る