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J-GLOBAL ID:201802287604979813   整理番号:18A0285369

CaMKII阻害剤を負荷した表面改質粒子はミトコンドリア損傷から心筋細胞を保護する【Powered by NICT】

Surface-modified particles loaded with CaMKII inhibitor protect cardiac cells against mitochondrial injury
著者 (6件):
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巻: 520  号: 1-2  ページ: 275-283  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0285B  ISSN: 0378-5173  CODEN: IJPHD  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリア再活性中のミトコンドリアへのカルシウム(Ca~2+)流入の過剰は虚血/再潅流傷害時の心筋細胞死の原因の一つである。Ca~2+の過負荷はプログラムされた細胞死につながるミトコンドリア膜透過性遷移孔(mPTP)の開口を誘発する。虚血/再潅流段階では,活性化されたCa~2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMKII)酵素であるCa~2+流入の原因であった。CaMKII関連細胞死を減少させるために,ポリ(lactic-co-グリコール酸)(PLGA)から成るサブミクロン粒子,CaMKII阻害剤ペプチドを負荷したを作製した。CaMKII阻害剤ペプチド負荷(CIP)粒子はミトコンドリア標的部位,トリフェニルホスホニウム陽イオン(TPP),粒子はCaMKII活性を阻害するミトコンドリア内ペプチドを蓄積し,放出を可能にするで被覆した。蛍光標識したTPP CIPはミトコンドリアに取込まれたおよび分化したラット心筋細胞様細胞株におけるイソプレナリン(ISO)による反応性酸素種(ROS)を低減した。細胞はISO曝露前にTPP CIPで処理すると,ミトコンドリア膜電位を維持した。TPP CIPはISO誘導ROS産生から細胞を保護し,ミトコンドリア膜電位を低下させた。TPP CIPは虚血/再潅流損傷に対する保護に使用できる可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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