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J-GLOBAL ID：201802287644275105   整理番号：18A0256259

膵臓β細胞における転写コアクチベーターNCOA6によるNampt発現の調節【Powered by NICT】

Regulation of Nampt expression by transcriptional coactivator NCOA6 in pancreatic β-cells

著者 (8件)： Yoon Jin (Department of Pharmacology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Yoon Jin (Bio-medical Institute of Technology, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Lee Kyung Jin (Department of Pharmacology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Oh Gyun-Sik (Department of Pharmacology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Oh Gyun-Sik (Bio-medical Institute of Technology, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Kim Geun Hyang (Department of Pharmacology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Kim Seung-Whan (Department of Pharmacology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea) ,  Kim Seung-Whan (Bio-medical Institute of Technology, University of Ulsan College of Medicine, Seoul 05505, Republic of Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 487  号： 3  ページ： 600-606  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 核内受容体活性化補助因子6(NCOA6)は転写活性化補助因子であり,膵臓β細胞におけるインシュリン分泌とグルコース代謝に必須である。しかし,NCOA6によるβ細胞機能の調節機構はほとんど知られていない。本研究では,ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)の転写レベルは,NCOA6~+/+マウスと比較してNCOA6~+/ マウスのランゲルハンス氏島で低下したことを見出した。NCOA6過剰発現はマウスすい臓β細胞系NIT-1におけるNampt転写物のレベルを増加させた。プロモーター分析は,Namptプロモーターの転写活性はステロール調節要素結合蛋白質-1c(SREBP 1c)とNCOA6の協力により刺激されたことを示した。変異プロモーターを用いた更なる研究は,SREBP-1cがステロール調節要素(SRE)を介してではなく,Eボックスを通してNamptプロモーターを活性化することを示した。クロマチン免疫沈降アッセイを用いて,NCOA6もNamptプロモーターのSRE領域に動員された直接であることを示した。さらに,Nampt反応と重要なNAD~+中間体の生成物,ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)による処理は,NCOA6~+/ ランゲルハンス氏島からのグルコース刺激性インスリン分泌を改善する。これらの結果は,NCOA6は膵臓β細胞におけるNampt発現を調節することにより,少なくとも部分的にインシュリン分泌を促進することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： Langerhans島 ,  ニコチンアミドヌクレオチド ,  *プロモーター領域 ,  ステロール ,  調節遺伝子 ,  補因子 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： クロマチン免疫沈降反応 ,  SREBP1c ,  転写活性 ,  過剰発現 ,  グルコース代謝 ,  インスリン分泌 ,  転写活性化 ,  *インスリン分泌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NCOA6 ,  Nampt ,  SREBP-1c ,  インシュリン分泌 ,  グルコース耐性

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  すい臓  (EJ06050Y)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (5件)： 膵臓β細胞 ,  転写コアクチベーター ,  NAMPT ,  発現 ,  調節