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J-GLOBAL ID：201802287890181607   整理番号：18A0687270

RIP140は,SIRT5発現を阻害することによって,心筋細胞のエネルギー代謝障害を媒介する。【JST・京大機械翻訳】

Repression of SIRT5 is Involved in RIP140-mediated Metabolic Dysregulation in Cardiomyocytes

著者 (3件)： Huang Yi (中山大学薬学院薬理毒理実験室//新薬成薬性評估与評价国家地方聯合工程実験室,广東广州,510006) ,  Chen Yanfang (广州医科大学附属第二医院薬学部,广東广州,510260) ,  Liu Peiqing (中山大学薬学院薬理毒理実験室//新薬成薬性評估与評价国家地方聯合工程実験室,广東广州,510006)
資料名： Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban  (Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban)
巻： 38  号： 6  ページ： 808-819  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2599A  ISSN： 1672-3554  CODEN： ZYXUEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】本研究の目的は,受容体相互作用蛋白質140(RIP140)によって誘発されるミトコンドリアのエネルギー代謝に及ぼすデアセチラーゼの影響を調査することである。【方法】アデノウイルスによって誘発されたRIP140の過剰発現は,プラスミドのトランスフェクションによって誘導された,そして,siRNAのノックダウンは,RIP140とSIRT5の発現を減少させた。SIRT5とRIP140の発現を,RT-PCRとウエスタンブロットによって検出した。qRT-PCRによりミトコンドリアのコード遺伝子の発現を測定し、TMRE染色法によりミトコンドリア膜電位を評価し、キットにより細胞の酸素消費とATPの生成状況を測定した。すべてのデータは少なくとも3回の独立した実験から得られた。【結果】RIP140の過剰発現は,SIRT5の発現を有意に阻害した(P<0.05)。内因性RIP140のノックダウンは,SIRT5の発現を増加させた(P<0.05)。RIP140を過剰発現させることにより、ミトコンドリア蛋白質の高度なコハク化を誘導し、SIRT5の脱アセチル化酵素活性を抑制することができる。これに加えて,RIP140はミトコンドリア機能障害とエネルギー代謝損傷を誘導し,ミトコンドリアのコード遺伝子の発現を抑制し(P<0.05),ミトコンドリア膜電位を低下させ(P<0.05),細胞酸素消費とATP合成を減少させた(P<0.05)。しかし,SIRT5の過剰発現は,RIP140によって誘発された上記のエネルギー代謝損傷を阻害した(P<0.05)。さらに、SIRT5はRIP140の負の調節作用により、過酸化物増殖体活性化受容体α(PPARα)に依存する。[結論]RIP140は,SIRT5によって誘発された心筋細胞のミトコンドリア機能障害とエネルギー代謝損傷を阻害することができた。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ミトコンドリア ,  酵素活性度 ,  トランスフェクション ,  プラスミド ,  *心筋細胞 ,  酸素消費 ,  ウェスタンブロット法 ,  脱アセチル ,  siRNA ,  *エネルギー代謝 ,  遺伝子
準シソーラス用語： ミトコンドリア膜電位 ,  過剰発現 ,  *サーチュイン5 ,  *RIP140蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： SIRT5 ,  RIP140 ,  mitochondrial metabolism ,  cardiac metabolic dysregulation

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子操作  (EC02050B)

タイトルに関連する用語 (7件)： RIP140 ,  Sirt5 ,  発現 ,  阻害 ,  心筋細胞 ,  エネルギー ,  代謝障害