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J-GLOBAL ID：201802287918776911   整理番号：18A0340981

初期再潅流時の遠隔四肢虚血ポストコンディショニングはGSK-3β/CREB/BDNF経路を介して脳虚血再潅流損傷を軽減する【Powered by NICT】

Remote limb ischemic post conditioning during early reperfusion alleviates cerebral ischemic reperfusion injury via GSK-3β/CREB/ BDNF pathway

著者 (2件)： Ramagiri Sruthi (Laboratory of Neuropharmacology, Department of Pharmacy, BITS Pilani, Pilani campus, Rajasthan 333031, India) ,  Taliyan Rajeev (Laboratory of Neuropharmacology, Department of Pharmacy, BITS Pilani, Pilani campus, Rajasthan 333031, India)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 803  ページ： 84-93  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 遠隔四肢虚血ポストコンディショニング(RIPOC)は,脳虚血再潅流(I/R)損傷を軽減することが報告されているが,分子機構は不明のままである。種々の研究は,脳I/R障害と認知障害におけるグリコーゲンシンターゼキナーゼ(GSK 3β)の関与を明らかにした。それ故,本研究では,GSK-3βの役割と脳I/R損傷とそれに関連した認知障害に対するRIPOC仲介神経保護におけるその下流調節因子を検討した。雄性Wistarラットを無作為に四群に帰属し,偽手術群,両側総頚動脈閉塞(BCCAO),RIPOCとBCCAO+RIPOC。BCCAOは20分間の両側総頚動脈の一過性閉塞,再潅流に続くによって達成された。非侵襲RIPOCは止血帯を用いて10分間閉塞と再潅流両大腿動脈の各3サイクルにより誘起された早期再潅流相の間であった。一連の行動と認知試験を実施した。酸化マーカー,抗酸化剤および炎症性マーカーの生化学的推定を推定した。GSK-3β,CREBとBDNFのレベルは分子機構を確認するために評価した。海馬構造異常は,HとE染色により確認した。神経行動学的解析はBCCAOによる神経学的及び認知的障害,RIPOC介入により減少したことを明らかにした。の生化学的試験の結果,RIPOCはBCCAO誘導酸化的損傷,神経炎症と海馬構造異常を軽減することを示唆した。さらに,RIPOCはBCCAO誘起されたGSK-3βの上昇を防止した。RIPOCはI/R損傷に対して神経保護効果を発揮し,GSK-3β発現を減弱させるとCREBとBDNFのレベルを上方制御することにより推定される。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  海馬 ,  閉塞 ,  *再潅流 ,  *BDNF ,  *CRE結合タンパク質 ,  酸化
準シソーラス用語： 抗酸化剤 ,  Wistarラット ,  神経保護 ,  *グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β ,  認知障害 ,  分子機構 ,  *虚血再潅流 ,  *グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 脳卒中 ,  両側総頸動脈閉塞 ,  認知障害 ,  遠隔四肢虚血ポストコンディショニング ,  GSK-3β

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (10件)： 初期 ,  再潅流 ,  四肢虚血 ,  ポストコンディショニング ,  GSK-3β ,  CREB ,  BDNF ,  経路 ,  脳虚血 ,  再潅流損傷