文献
J-GLOBAL ID:201802287930698009   整理番号:18A1514872

MCPIP1はTRAF3-TBK1-IKKε複合体のDUBと破壊を介して細胞性抗ウイルス自然免疫応答を負に調節する【JST・京大機械翻訳】

MCPIP1 negatively regulate cellular antiviral innate immune responses through DUB and disruption of TRAF3-TBK1-IKKε complex
著者 (5件):
資料名:
巻: 503  号:ページ: 830-836  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
IFNβ自然免疫は抗ウイルス免疫において必須の役割を果たす。以前の報告は,自然免疫経路における多くの重要な調節蛋白質がユビキチンにより修飾され,多くの脱ユビキチン化(DUB)蛋白質が免疫に影響することを示唆した。CCCH Znフィンガー含有蛋白質の一つである単球走化性蛋白質誘導蛋白質1(MCPIP1)はDUB機能を有することが報告されているが,IFNβ自然免疫に対するその効果は完全には理解されていない。本研究では,MCPIP1がどのようにIFNβ自然免疫を効率的に阻害するかを説明する新しい機構を明らかにした。MCPIP1はRIG-I,STING,TBK1,IRF3により活性化されたIFNβ発現を負に調節することが分かった。さらに,MCPIP1はウイルスによる刺激によるIRF3の核移行を阻害し,I型IFN発現において重要な役割を果たしている。さらに,MCPIP1はIPS1,TRAF3,TBK1およびIKKεを含むIFNβ発現経路の重要な調節因子と相互作用する。一方,TRAF3-TBK1-IKKε複合体における成分間の相互作用はMCPIP1により破壊された。これらの結果は,MCPIP1がIRF3活性化とI型IFNβ発現を負に調節する新しい機構に対して,宿主によりコードされる自然免疫調節因子としてMCPIP1を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能 

前のページに戻る