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J-GLOBAL ID:201802287990682958   整理番号:18A0255909

マウス役割肝星細胞におけるToll様受容体4個の独立した四塩化炭素誘発線維症とリポ多糖誘発急性肝障害【Powered by NICT】

Toll-Like Receptor 4-Independent Carbon Tetrachloride-Induced Fibrosis and Lipopolysaccharide-Induced Acute Liver Injury in Mice Role of Hepatic Stellate Cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 1356-1367  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グラム陰性細菌内毒素リポ多糖類(LPS)は急性および慢性肝障害に関与しているその効果は膜受容体Toll様受容体4(TLR4)を介して主に仲介される。しかし,LPSのTLR4非依存性作用は肝臓の病態生理において重要な役割を果たす可能性がある。四塩化炭素(CCl_4)誘導線維症と野生型(WT)とB6.B10ScN Tlr4~LPs del/JthJ[TLR4ノックアウト(KO)]マウスにおけるLPS誘導急性肝障害を検討した。WTとTLR4KOマウス由来の線維形成肝星状細胞(HSCs)に及ぼすLPSの影響をin vitroで評価した。CCl_4は類似の線維症と壊死炎症を生成し,WTとTLR4KOマウスにおけるサイトカインとケモカインのmRNAと蛋白質発現を増加させた。しかし,循環LPS濃度はCCl_4処理マウスでは増加しなかった。興味深いことに,LPSは,WTとTLR4KO HSCの両方におけるα平滑筋アクチン(活性化HSCマーカー)およびコラーゲン1を下降調節する。LPSはNF-κBの類似した活性化を誘導し,WTとTLR4KO HSCにおけるサイトカインとケモカインの発現を刺激した。最後に,LPSは,以前に未治療でWTとTLR4KOマウスで類似の炎症と損傷を引き起こした。結果は肝線維症のTLR4/LPS非依存性機構の証拠を提供し,また,TLR4はLPS誘導急性肝障害に重要である完全にではないことを示した。結果は,活性化H SCにおけるLPSシグナル伝達は肝線維症を制限する機構であるかもしれないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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サイトカイン  ,  遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
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