細胞内アンフィレギュリンEGFR-TKIに対する肺腫瘍細胞の抵抗性に寄与するによるIGF1Rの核転座【Powered by NICT】

Guerard Marie; Guerard Marie; Robin Thomas; Robin Thomas; Perron Pascal; Perron Pascal; Hatat Anne-Sophie; David-Boudet Laurence; Vanwonterghem Laetitia; Busser Benoit; Busser Benoit; Coll Jean-Luc; Lantuejoul Sylvie; Eymin Beatrice; Hurbin Amandine; Gazzeri Sylvie

文献

J-GLOBAL ID：201802288342282712 整理番号：18A0527400

細胞内アンフィレギュリンEGFR-TKIに対する肺腫瘍細胞の抵抗性に寄与するによるIGF1Rの核転座【Powered by NICT】

Nuclear translocation of IGF1R by intracellular amphiregulin contributes to the resistance of lung tumour cells to EGFR-TKI

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資料名：
巻： 420 ページ： 146-155 発行年： 2018年
JST資料番号： E0606B ISSN： 0304-3835 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

多くの受容体チロシンキナーゼは正常および病的状態における核への細胞表面から移行したが,癌を含む。ここでは,初代ヒト肺腫瘍におけるインシュリン様成長因子-1受容体(IGF1R)の核発現を報告した。肺癌細胞株と肺腫瘍異種移植片を用いて,我々は表皮増殖因子受容体-チロシンキナーゼ阻害剤(EGFR TKI)ゲフィチニブは成長因子アンフィレギュリンの細胞内再局在を含む機構により粘液性肺腺癌におけるIGF1Rの核蓄積を誘導することを示した。アンフィレギュリンはIGF1Rインポーチンβ1への結合を可能にし,その核輸送を促進する。アンフィレグリンによるIGF1Rの核蓄積はp21~WAF1/CIP1アップレギュレーションを介して細胞周期停止を誘導し,ゲフィチニブに応答したアポトーシス誘導を抑制した。これらの結果は,IGF1Rと相互作用し,その核移行を可能にする最初の核局在性シグナル含有蛋白質としてアンフィレグリンを同定した。さらにそれらはIGF1Rの核発現は肺癌におけるEGFR-TKI抵抗性に寄与することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 , 細胞生理一般 , サイトカイン

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