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J-GLOBAL ID：201802288441965725   整理番号：18A1104431

グリチルリチンはHMGB1-TLR4-NF-KB経路の阻害を介してミクログリア活性化仲介炎症反応を阻害することにより炎症性疼痛を改善する【JST・京大機械翻訳】

Glycyrrhizin ameliorates inflammatory pain by inhibiting microglial activation-mediated inflammatory response via blockage of the HMGB1-TLR4-NF-kB pathway

著者 (8件)： Sun Xiaojuan (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Zeng Hongyou (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Wang Qingsong (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Yu Qingwen (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Wu Jianxiong (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Feng You (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Deng Peng (Department of Anesthesiology, the Hospital of Chinese Traditional Medicine of Leshan, Leshan 614000, PR China) ,  Zhang Hongxing (Department of Hand Surgery, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Honghui Hospital, Xi’an 710054, PR China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 369  号： 1  ページ： 112-119  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性炎症性疼痛は,患者のクオリティオブライフに大きく影響し,巨大な経済的負担を引き起こす重篤な臨床問題である。ミクログリア仲介神経炎症は炎症性疼痛の病原性進行において重要な役割を果たす。最近の証拠はグリチルリチンの抗炎症および神経保護効果を裏付けている;しかしながら,炎症性疼痛におけるその機能はほとんど解明されていない。本研究において,グリチルリチンは,NO産生とミクログリアマーカーIBA-1の発現を阻害することにより,ミクログリア細胞BV2のLPS誘導活性化を抑制した。興味深いことに,LPS誘導高発現および炎症性サイトカイン(すなわちIL-6,TNF-αおよびIL-1β)の生成は,グリチルリチン前処理により著しく逆転した。機構解析は,LPS活性化ミクログリアにおける高移動度グループボックス1(HMGB1)の高発現がグリチルリチン後に阻害されることを確認した。より重要なことに,Ad-HMGB1の組換えアデノウイルスベクターによるHMGB1発現の回復は,LPS刺激によるミクログリアにおけるグリチルリチン拘束炎症反応を打ち消した。さらに,グリチルリチンはLPS刺激ミクログリアにおけるその後のTLR4-NF-κB経路の活性化を抑制し,HMGB1上昇により消失した。さらに,si-TLR4トランスフェクションによるこの経路の遮断は,ミクログリア誘発炎症におけるグリチルリチンの阻害剤役割に及ぼすHMGB1過剰発現の影響を逆転させた。加えて,グリチルリチン投与は,炎症反応およびミクログリア活性化の抑制と同時に,マウスの炎症性疼痛モデルにおいてCFA誘発機械的異痛および熱痛覚過敏を軽減した。同時に,CFA注射により誘導されたHMGB1,TLR4およびp65-NF-κB蛋白質発現の上昇もグリチルリチン後に消失した。従って,本研究はグリチルリチンが炎症性疼痛の治療のための有望な治療手段として作用する可能性があることを明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 前処理 ,  治療法 ,  患者 ,  NFκB ,  炎症性サイトカイン ,  インターロイキン1 ,  トランスフェクション ,  *炎症 ,  *ミクログリア ,  消炎作用 ,  クオリティオブライフ ,  配糖体 ,  ピラノシド ,  不飽和カルボン酸 ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  五環トリテルペン
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  *炎症反応 ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 炎症性疼痛 ,  グリチルリチン ,  ミクログリア活性化 ,  炎症 ,  HMGB1 ,  TLR4-NF-KB経路

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グリチルリチン

タイトルに関連する用語 (9件)： グリチルリチン ,  HMGB1 ,  TLR4 ,  経路 ,  阻害 ,  ミクログリア活性化 ,  仲介 ,  炎症反応 ,  炎症性疼痛