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J-GLOBAL ID：201802288446763210   整理番号：18A1296925

Ly6G+好中球以外のGr-1+細胞はマウスのコクサッキーウイルスB3感染後のウイルス複製を制限し,心筋炎症と線維症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Gr-1+ Cells Other Than Ly6G+ Neutrophils Limit Virus Replication and Promote Myocardial Inflammation and Fibrosis Following Coxsackievirus B3 Infection of Mice

著者 (7件)： Xu Dan (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Wang Peijie (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Yang Jie (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Qian Qian (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Li Min (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Wei Lin (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University) ,  Xu Wei (Jiangsu Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University)
資料名： Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web)  (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web))
巻： 8  ページ： 157  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7063A  ISSN： 2235-2988  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： コクサッキーウイルスB3(CVB3)はウイルス性心筋炎の主要原因である。心筋における初期および豊富な好中球蓄積は,早期CVB3感染の特徴である。しかし,CVB3心筋炎に対する宿主感受性に対する好中球の相対的寄与はほとんど知られていない。ここでは,末梢好中球枯渇を,特異的な1A-8(抗Ly6G)または広い範囲をカバーするRB6-8C5(抗Gr-1)mAbを用い,急性CVB3心筋炎のBALB/cマウスモデルで実施した。抗Ly6G処理は,疾患を通して全身性好中球減少症をもたらしたが,マウスの心臓および膵臓におけるウイルス複製,疾患感受性および組織病理学的変化を変化させなかった。対照的に,感染前後の抗Gr-1 mAbによる好中球および単球/マクロファージの両方の枯渇は,心臓および膵臓ウイルス負荷の悪化と関連したCVB3感染に対するマウスの感受性を有意に促進した。しかしながら,Gr1+細胞の枯渇は,循環におけるLy6C~高単球集団を減少させることにより,感染後7日目に急性心筋炎および膵臓腺房破壊を有意に抑制した。さらに,心臓間質性線維症は好中球枯渇によって影響されなかったが,好中球以外のGr-1+細胞は,前線維性サイトカインTNF-αおよびTGF-βの心臓発現の増加によって21日目に心臓線維症を増加させた。従って,神経機能はCVB3制御に必須ではなく,末梢好中球はCVB3感染時の急性心筋炎と膵炎の病因において重要な役割を果たしている。一方,好中球以外のGr-1+細胞はウイルス複製の制限において主要な役割を果たしているが,心筋および膵臓の炎症性傷害および線維症を促進する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *線維症 ,  マクロファージ ,  心臓 ,  *心筋炎 ,  感受性 ,  病因 ,  膵臓炎 ,  *好中球 ,  *感染 ,  *ウイルス複製 ,  TGFβ ,  *心筋 ,  TNFα ,  単球
準シソーラス用語： *Gr-1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ウイルス性心筋炎 ,  コクサッキーウイルスB3 ,  好中球 ,  単球 ,  線維症

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (11件)： 好中球 ,  細胞 ,  マウス ,  コクサッキーウイルスB3 ,  感染 ,  ウイルス複製 ,  制限 ,  心筋 ,  炎症 ,  線維症 ,  促進