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J-GLOBAL ID:201802288556794078   整理番号:18A0782068

TIRドメイン含有アダプター誘導インターフェロン-β(TRIF)はミクログリア細胞M1/M2調節を介してMPTP誘導ドーパミン作動性神経保護に必須である【JST・京大機械翻訳】

TIR-Domain-Containing Adapter-Inducing Interferon-β (TRIF) Is Essential for MPTP-Induced Dopaminergic Neuroprotection via Microglial Cell M1/M2 Modulation
著者 (17件):
資料名:
巻: 11  ページ: 35  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ミクログリア,M1およびM2の2つの表現型の動的変化は,Parkinson病の神経変性と決定的に関連している。しかし,M1/M2パラダイムの調節はまだ不明である。MPTP誘導神経変性モデルにおいて,WT及びTrif-/-マウスにおけるドーパミン(DA)関連代謝産物の濃度及びチロシンヒドロキシラーゼ(TH)陽性細胞の生存を調べた。in vitro実験では,MN9D細胞をBV2細胞と共培養し,動物実験を模倣した。TRIFの阻害はTH+細胞損失を悪化させ,DA関連代謝産物は減少した。TRIF阻害は,ミクログリアM1/M2動的変換を中断することができた。より多くのBV2細胞が活性化され,siTRIIF処理によりトランスウェルプレートの膜を横切って移動した。また,TRIF中断は,ニューロン変性過程において有益な役割を果たすM1からM2表現型へのBV2細胞の形質転換を阻害し,MN9Dアポトーシスを増加させた。さらに,MPP+処理はMN9Dによる(DAT)ドーパミン輸送体とTH合成を減少させる。まとめると,現在の結果は,TRIFがミクログリアM1/M2表現型動的変換に寄与する重要なスイッチ機能を果たすことを示唆する。TRIFの中断は,DATおよびTH蛋白質産生と同様にMN9D細胞の生存を減少させる可能性がある。本研究は,先天性炎症調節によるPD機構研究に関するいくつかの光を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  神経系の疾患 

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