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J-GLOBAL ID：201802288798089507   整理番号：18A0276958

アナカルド酸UV誘起減少I型プロコラーゲン発現のを阻害するCOL1A2プロモーターにおけるDNAメチル化の阻害【Powered by NICT】

Inhibition of DNA Methylation in the COL1A2 Promoter by Anacardic Acid Prevents UV-Induced Decrease of Type I Procollagen Expression

著者 (22件)： Kim Min-Kyoung (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Min-Kyoung (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Min-Kyoung (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Eun Ju (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Eun Ju (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Eun Ju (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Cheng Yao (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Cheng Yao (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Cheng Yao (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Shin Mi Hee (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Shin Mi Hee (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Shin Mi Hee (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Oh Jang-Hee (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Oh Jang-Hee (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Oh Jang-Hee (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Dong Hun (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Dong Hun (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Dong Hun (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Chung Jin Ho (Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea) ,  Chung Jin Ho (Laboratory of Cutaneous Aging Research, Biomedical Research Institute, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea) ,  Chung Jin Ho (Institute of Human-Environment Interface Biology, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea) ,  Chung Jin Ho (Institute on Aging, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea)
資料名： Journal of Investigative Dermatology  (Journal of Investigative Dermatology)
巻： 137  号： 6  ページ： 1343-1352  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0776A  ISSN： 0022-202X  CODEN： JIDEAE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： UV照射はTGF-β/Smadシグナル伝達経路を阻害することにより主にI型プロコラーゲン産生を減少させる。更なる後成的調節機構は不明であるので,著者らはヒト皮膚線維芽細胞におけるCOL1A2転写のUV誘導調節におけるDNAメチル化およびヒストンアセチル化の役割を調べた。p300ヒストンアセチルトランスフェラーゼ阻害剤,アナカルド酸はヒト皮膚線維芽細胞におけるI型プロコラーゲン発現のUV誘導性低下を救済した。UV照射は全体的なヒストンアセチル化を誘導したが,ヒストンH3アセチル化だけでなく,p300及びSmad2/3の局所動員を減少させたp300結合部位( 1406/ 1393)に,クロマチン免疫沈降により示されるように,COL1A2プロモーター。この効果は,アナカルド酸処理により逆転された。とは対照的に,ピロシーケンス分析は,UV照射がCOL1A2プロモーターの同じ領域,アナカルド酸及びDNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤(5-アザ-2′-デオキシシチジン)により逆転されたDNAメチル化を誘導することを示した。UV誘導DNAメチル化の阻害はCOL1A2プロモーターにおけるUV誘導ヒストンアセチル化の増加をもたらし,転写因子の動員を増加させ,UV照射後のI型コラーゲンのアップレギュレーションをもたらした。まとめると,著者らの知見は,DNAメチル化とヒストンアセチル化間の後成的クロストークはUV照射により誘起されたCOL1A2転写に重要な役割を果たすことを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アセチル化 ,  TGFβ ,  紫外線照射 ,  ヒト ,  アップレギュレーション ,  DNAメチルトランスフェラーゼ ,  結合部位 ,  転写因子 ,  *プロモーター領域
準シソーラス用語： ヒストンアセチルトランスフェラーゼ ,  p300 ,  ヒストンアセチル化 ,  皮膚線維芽細胞 ,  *DNAメチル化 ,  *プロコラーゲン , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： アナカルド酸 ,  誘起 ,  プロコラーゲン ,  発現 ,  阻害 ,  プロモーター ,  DNAメチル化