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J-GLOBAL ID：201802288815826186   整理番号：18A0275128

β-アレスチンはヒト血管内皮細胞における初期せん断応力誘導性Akt/eNOS活性化に重要である【Powered by NICT】

β-arrestin is critical for early shear stress-induced Akt/eNOS activation in human vascular endothelial cells

著者 (5件)： Carneiro Ana Paula (Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil) ,  Fonseca-Alaniz Miriam Helena (Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil) ,  Dallan Luis Alberto Oliveira (Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil) ,  Miyakawa Ayumi Aurea (Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil) ,  Krieger Jose Eduardo (Heart Institute (InCor), University of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 483  号： 1  ページ： 75-81  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近の証拠は,G蛋白質共役受容体脱感作に関与するβ-アレスチンは機械的シグナル伝達に影響する可能性があることを示唆した。ここだは,一酸化窒素(NO)産生は,せん断応力(SS,15dynes/cm~2 10分)を受けた1と2をβ-アレスチンに対するsiRNAをトランスフェクトしたヒト伏在静脈内皮細胞(SVECs)で抑制されたことを観察した。SVECs細胞におけるβ-アレスチン1/2のダウンレギュレーションは,Aktのリン酸化と内皮型一酸化窒素シンターゼ(eNOS,セリン1177)のレベルのSSが誘導する上昇を防止した。興味深いことに,免疫沈降は,β-アレスチンはAkt,eNOSとカベオリン-1と相互作用し,これらの相互作用がSSによって影響されないことを明らかにした。著者らのデータは,β-アレスチンとAkt/eNOS下流シグナル伝達はSVECsにおける初期SSが誘導するNO産生,β-アレスチンとカベオリン-1は細胞メカノトランスダクション機構に関連した前集合複合体の一部であることを考えと一致するに必要であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  *剪断応力 ,  siRNA ,  相互作用 ,  一酸化窒素 ,  脱感作 ,  ダウンレギュレーション ,  *血管内皮細胞 ,  *ヒト ,  免疫沈降反応
準シソーラス用語： カベオリン1 ,  G蛋白質共役型受容体 ,  *一酸化窒素シンターゼIII ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  *アレスチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： β-アレスチン ,  機械刺激細胞情報伝達 ,  せん断応力 ,  一酸化窒素 ,  内皮細胞

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (8件)： アレスチン ,  ヒト ,  血管内皮細胞 ,  初期 ,  せん断応力 ,  Akt ,  eNOS ,  活性化