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J-GLOBAL ID:201802288862441217   整理番号:18A1247562

ブラジキニンB2受容体刺激による培養肺胞上皮細胞におけるセリン1047での表皮成長因子受容体のリン酸化【JST・京大機械翻訳】

Phosphorylation of epidermal growth factor receptor at serine 1047 in cultured lung alveolar epithelial cells by bradykinin B2 receptor stimulation
著者 (10件):
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巻: 48  ページ: 53-61  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0708A  ISSN: 1094-5539  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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蓄積する証拠は,上皮成長因子受容体(EGFR)がセリン1047(Ser1047)のリン酸化により脱感作されることを示す。腫瘍壊死因子α(TNFα)およびToll様受容体5(TLR5)受容体の刺激は,培養肺肺胞上皮A549細胞におけるp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38 MAPK)の活性化を介しSer1047の燐酸化を誘導することを報告した。しかしながら,いかなるG蛋白質共役受容体(GPCR)の刺激によるSer1047でのEGFRのリン酸化は,どの培養細胞でも報告されていない。本研究では,A549細胞がブラジキニン(BK)B2受容体を発現することを最初に確認し,A549細胞のBK処理がMAPKを活性化し,Ser1047におけるEGFRのリン酸化を誘導するか否かを調べた。免疫ブロッティング分析とレポーター遺伝子分析は,BKが細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)とp38 MAPKの経路を活性化することを示した。阻害剤研究は,G_q/11が主にERKとp38 MAPKの活性化に関与していることを示唆した。BK B2受容体の刺激は,Ser1047でEGFRの燐酸化を誘導するが,BK B1受容体では誘導しないことを見出した。薬理学的実験は,ERKとp38 MAPKの両方がEGFRのリン酸化に関与していることを示した。これらの結果は,BKが肺肺胞上皮細胞においてEGFR機能を調節することを強く示唆した。さらに,BK処理はERK依存的に二重特異性MAPKホスファターゼ5(DUSP5)のmRNAレベルを増加させ,ERKの負のフィードバック機構が細胞に存在することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  酵素生理  ,  細胞膜の受容体 

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