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J-GLOBAL ID：201802288978816059   整理番号：18A1801458

S6k/p70s6k1はタウオパチーのショウジョウバエモデルにおいてSer262でリン酸化されたタウのレベルを低下させることによりタウ媒介神経変性から保護する【JST・京大機械翻訳】

S6K/p70S6K1 protects against tau-mediated neurodegeneration by decreasing the level of tau phosphorylated at Ser262 in a Drosophila model of tauopathy

著者 (16件)： Chiku Tomoki (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Hayashishita Motoki (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Saito Taro (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Saito Taro (Department of Biological Sciences, Faculty of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Oka Mikiko (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Shinno Kanako (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Ohtake Yosuke (Department of Neuroscience, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA) ,  Shimizu Sawako (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Asada Akiko (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Asada Akiko (Department of Biological Sciences, Faculty of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Hisanaga Shin-ichi (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Hisanaga Shin-ichi (Department of Biological Sciences, Faculty of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Iijima Koichi M. (Department of Alzheimer’s Disease Research, National Center for Geriatrics and Gerontology, Obu, Aichi, Japan) ,  Iijima Koichi M. (Department of Experimental Gerontology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya City University, Nagoya, Aichi, Japan) ,  Ando Kanae (Department of Biological Sciences, Graduate School of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan) ,  Ando Kanae (Department of Biological Sciences, Faculty of Science, Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan)
資料名： Neurobiology of Aging  (Neurobiology of Aging)
巻： 71  ページ： 255-264  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0356A  ISSN： 0197-4580  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 微小管関連蛋白質タウの異常蓄積は,年齢関連神経変性疾患群における神経細胞死を引き起こすと考えられている。タウは病的脳の複数部位でリン酸化され,Ser262でのタウのリン酸化はタウ蓄積と毒性を開始する。この研究では,Ser262(pSer262-タウ)で燐酸化されたタウの代謝と毒性に影響する新しい因子を同定することを試みた。タウ毒性のショウジョウバエモデルを用いたバイアススクリーンは,p70S6K1のショウジョウバエ相同体,S6KのノックダウンがpSer262-タウのレベルを増加させ,タウ毒性を増強することを明らかにした。S6Kはインシュリンシグナル伝達により活性化されるが,S6Kのノックダウンとは異なり,インシュリン受容体またはインシュリン受容体基質のノックダウンは,オートファジーを介し総タウ量を非選択的に低下させた。重要なことに,S6Kの活性化はTau仲介軸索変性を有意に抑制したが,インシュリンシグナル伝達経路またはオートファジーのいずれかの操作はそうではなかった。結果は,S6Kの活性化が毒性タウ種のレベルを選択的に低下させ,神経変性を抑制するための効果的な治療戦略であることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 毒性 ,  *リン酸化 ,  インスリン ,  τタンパク質 ,  微小管 ,  治療計画 ,  オートファジー ,  インスリン受容体 ,  インスリンシグナル ,  遺伝子ノックダウン法 ,  神経細胞死 ,  神経変性疾患 ,  *ショウジョウバエ属 ,  血糖降下薬 ,  代謝作用薬 ,  糖質代謝作用薬 ,  薬物 ,  *ハエ目 ,  *無脊椎動物
準シソーラス用語： *ショウジョウバエ ,  *神経変性 ,  *タウオパチー , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： タウ ,  神経変性 ,  Ser262でのタウりん酸化 ,  S6K/P70S6K1 ,  インスリンシグナル伝達 ,  オートファジー

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： S6K ,  タウオパチー ,  ショウジョウバエ ,  モデル ,  リン酸化 ,  神経変性