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J-GLOBAL ID:201802289006513553   整理番号:18A0387689

β_2アドレナリン作動性受容体の活性化はAPP/PS1マウスにおける樹状突起分岐と脊椎の発生を促進する【Powered by NICT】

Activation of β2-adrenergic receptor promotes dendrite ramification and spine generation in APP/PS1 mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 636  ページ: 158-164  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)は最も一般的な神経変性疾患であり,現在,この破壊的な疾患の治療はほとんど効果はなかった。β_2アドレナリン受容体(β_2AR)とノルエピネフリンの濃度の減少は,AD脳のいくつかの領域で報告されている。β_2ARの活性化はLTP(長期増強)のアミロイドβ(Aβ)が仲介する阻害を防ぐことができるが,その機構は完全には理解されていない。ここでは,APP/PS1マウスを用いてβ_2ARの活性化はシナプスおよび/または樹状突起の可塑性を再構成することができるかどうかを研究した。クレンブテロール(Clen)によるβ_2ARの活性化は記憶障害を改善し,海馬CA1ニューロン,シナプス後肥厚蛋白質95(PSD95),シナプシン1とシナプトフィシンのアップレギュレーションを伴ったにおける樹状突起分岐と脊椎発生を促進することを見出した。逆に,siRNAによるβ_2ARの阻害は初代海馬ニューロンにおける樹状突起分岐と樹状突起棘におけるClen誘導増加を阻害した。β_2ARの活性化はα-セクレターゼ活性のアップレギュレーションを介してとThr668でのAPPの燐酸化を減少させることによって脳アミロイド斑を減少させた。樹状突起分岐と脊椎の発生,記憶障害とAD病因におけるβ_2ARの役割に基づいて,β_2ARを活性化するためにデザインされた化合物はADの治療に光を当てるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  神経の基礎医学 

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