亜鉛補給はストレプトゾトシン誘発実験的ラットにおける酸化ストレス媒介分子マーカーの過剰発現を阻害することにより糖尿病性腎症の進行を軽減する【Powered by NICT】

Barman Susmita; Pradeep Seetur R.; Srinivasan Krishnapura

文献

J-GLOBAL ID：201802289252739729 整理番号：18A0619371

亜鉛補給はストレプトゾトシン誘発実験的ラットにおける酸化ストレス媒介分子マーカーの過剰発現を阻害することにより糖尿病性腎症の進行を軽減する【Powered by NICT】

Zinc supplementation alleviates the progression of diabetic nephropathy by inhibiting the overexpression of oxidative-stress-mediated molecular markers in streptozotocin-induced experimental rats

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資料名：
巻： 54 ページ： 113-129 発行年： 2018年
JST資料番号： E0597B ISSN： 0955-2863 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

糖尿病時の亜鉛欠乏は糖尿病性腎症の管理における亜鉛栄養の役割を予測した。電流研究は,亜鉛補給はストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおける炎症性プロセスに関連した腎臓酸化ストレスおよびストレス誘発性発現の調節を介して糖尿病性腎症から保護するかを検討した。高血糖ラットの群は亜鉛補給(5時間と10時間正常レベル)で6週間食事介入に曝露した。添加亜鉛摂食魚糖尿病群は増加した腎臓重量とクレアチニンクリアランスの有意な反転を示した。は高脂血症状態の有意な減少と共に腎組織における改善されたPUFA:SFA比であった。糖尿病腎臓で観察された炎症マーカー,サイトカイン,線維症因子とアポトーシス調節蛋白質の脂質酸化マーカーと発現の発現は有利に亜鉛補給により調節され,改善効果は,抗アポトーシスに付随した。糖化,糖化生成物の受容体の発現と酸化ストレスマーカーの有意に減少した。亜鉛補給は,腎臓におけるポリオール経路酵素のより高い活性と発現に対抗した。グルコース輸送体の過剰発現は,糖尿病状態におけるグルコース輸送の増加した必要性への適応として,は亜鉛処理によって最小化した。糖尿病動物の腎臓構造の病理学的異常は亜鉛介入により補正した。このように,食餌中の亜鉛補給は,糖尿病性腎症の制御における顕著な有益な効果を持っている。これは酸化ストレス誘導サイトカイン,炎症性増殖とその結果としての腎障害に対する保護的影響を介して及ぼされた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 動物の代謝と栄養一般

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