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J-GLOBAL ID:201802289441842491   整理番号:18A0381181

コリン不足の高脂肪食誘発NASHマウスにおける脂肪肝および肝損傷を軽減する分枝鎖アミノ酸【Powered by NICT】

Branched-chain amino acids alleviate hepatic steatosis and liver injury in choline-deficient high-fat diet induced NASH mice
著者 (16件):
資料名:
巻: 69  ページ: 177-187  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0230B  ISSN: 0026-0495  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の治療成功のためには,個々の原因因子を処理するために重要である。本では,しかしながら,この疾患の治療を確立されていない。分枝鎖アミノ酸(BCAA)は,非代償性肝硬変患者の治療に用いられている。脂肪肝と疾患進行に対するBCAAの効果の原因となる機構を明らかにするために,コリン欠乏高脂肪食(CDHF)を与えたマウスにおけるBCAA補給の影響,NASHを誘導することを検討した。雄マウスは,(1)コリン十分な高脂肪(HF)食(HF対照),(2)飲料水(HF BCAA)におけるHF+2%BCAA,(3)CDHF食(CDHF対照),または(4)CDHF BCAAを受けた8週間四群に分けた。肝障害,脂肪肝およびコレステロール,脂質代謝に関連した遺伝子発現,及び肝脂肪蓄積をモニターした。血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(A LT)レベルと肝臓のトリグリセリド(TG)はHF対照と比較してCDHF制御において有意に上昇した。肝臓組織病理学は,CDHF制御における重篤な脂肪症,炎症,細胞周囲線維症を明らかにし,NASHの知見を確認した。血清A LTレベルと肝臓TGと脂質液滴領域はCDHF対照よりCDHF BCAAで有意に低かった。,脂肪酸生合成の最終段階を触媒する,脂肪酸シンターゼ(FAS)の遺伝子発現と蛋白質レベルは有意にCDHF制御(P<0.05)よりCDHF BCAAで減少した。さらに,CDHF BCAAの肝臓の総および遊離コレステロールはCDHF対照のそれらより有意に低かった。BCAAはFAS遺伝子発現と蛋白質レベルを抑制することによりNASHと関連する肝性脂肪症と肝障害を緩和することができる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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消化器の疾患 

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