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J-GLOBAL ID：201802289878481617   整理番号：18A1728555

Linco1116はmiR-520a-3pを標的とし,JAK-STATシグナル伝達経路を介して骨肉腫細胞の増殖と移動を促進するIL6Rに影響する【JST・京大機械翻訳】

LINC01116 targets miR-520a-3p and affects IL6R to promote the proliferation and migration of osteosarcoma cells through the Jak-stat signaling pathway

著者 (7件)： Zhang Butian (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Yu Lili (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Han Ning (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Hu Zhenzhen (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Wang Shuang (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Ding Lei (Department of Radiology, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China) ,  Jiang Jinlan (Department of Central Laboratory, China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun 130021, Jilin, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 107  ページ： 270-282  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究の目的は,バイオインフォマティクス解析を通して骨肉腫(OS)における重要なlncRNA-miRNA-mRNA軸および経路を見出し,in vitroおよびin vivoアッセイによりOSにおけるlncRNA/miRNAの生物学的機能を検証することであった。示差発現mRNAとlncRNAをマイクロアレイ分析により同定し,変化した経路をGSEAにより同定した。ピアソン係数を用いて,mRNAとlncRNAの間の相関を分析した。GEOデータベースにおける患者情報を用いて,Kaplan-Meier生存分析を行った。それらの標的miRNAは,TargetscanとmiRandaデータベースによって予測され,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認された。qRT-PCRを用いて,mRNA,miRNAおよびlncRNAの相対的発現を検出した。IL6R蛋白質と経路関連蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。OS細胞生存率,遊走およびアポトーシスを,MTT分析,Transwell分析およびフローサイトメトリーを通して測定した。ヌードマウスにおける腫瘍形成は,in vivoでのLINC01116の影響を検証した。JAK-STATシグナル伝達経路はOS組織で活性化された。LINC01116発現はIL6R発現と正に相関した。MiR-520a-3pはLINC01116とIL6Rの3′-UTRを標的とした。miR-520a-3pのより低い発現レベルは,患者のより短い生存と有意に相関した。LINC01116とIL6Rはアップレギュレーションされたが,miR-520a-3pはOSで下方制御された。LINC01116とIL6RはOS細胞の生存率と移動を促進したが,miR-520a-3pは腫瘍抑制因子として作用した。MiR-520a-3p阻害剤は,OS発生に対するsi-LINC011116およびsi-IL6Rの抑制効果を救済することができた。JAK-STATシグナル伝達経路関連蛋白質もmiR-520a-3pによりダウンレギュレーションされた。LINC01116のダウンレギュレーションはヌードマウスの腫瘍増殖を阻害した。LINC01116は,miR-520a-3pを標的とすることにより,OSにおけるIL6Rをアップレギュレーションし,JAK-STATシグナル伝達経路を活性化し,OSの進行を促進した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヌードマウス ,  *骨肉腫 ,  データベース ,  生存率 ,  ダウンレギュレーション ,  フローサイトメトリー ,  アポトーシス ,  mRNA ,  in vitro実験 ,  アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法 ,  ルシフェラーゼ ,  患者
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  非翻訳長鎖RNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： GSEA ,  LINC01116 ,  miR-520a-3p ,  IL6R ,  JAK-STATシグナル伝達経路 ,  骨肉腫

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： MIR ,  標的 ,  JAK ,  Stat ,  シグナル伝達経路 ,  骨肉腫細胞 ,  増殖 ,  促進