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J-GLOBAL ID：201802290416160549   整理番号：18A0236362

ヒストンメチルトランスフェラーゼSUV39H1はメチル化マイコバクテリアのヒストン様蛋白質upBによる宿主防御に関与する【Powered by NICT】

Histone methyltransferase SUV39H1 participates in host defense by methylating mycobacterial histone-like protein HupB

著者 (5件)： Yaseen Imtiyaz (Centre for DNA Fingerprinting and Diagnostics (CDFD), Hyderabad, India) ,  Yaseen Imtiyaz (Graduate Studies, Manipal University, Manipal, India) ,  Choudhury Mitali (Department of Animal Biology, University of Hyderabad, Hyderabad, India) ,  Sritharan Manjula (Department of Animal Biology, University of Hyderabad, Hyderabad, India) ,  Khosla Sanjeev (Centre for DNA Fingerprinting and Diagnostics (CDFD), Hyderabad, India)
資料名： EMBO Journal  (EMBO Journal)
巻： 37  号： 2  ページ： 183-200  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0911B  ISSN： 0261-4189  CODEN： EMJODG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 侵入病原体に対する宿主細胞防御は種々の多因子機構,それらのいくつかは未発見のままに依存する。ここで著者らは,ヒストンメチルトランスフェラーゼ,SUV39H1を利用するマイコバクテリア感染に対する新しい防御機構を報告した。通常,SUV39H1,宿主クロマチンの一部も感染時のマイコバクテリア菌と関連していることが分かった。菌への結合はマイコバクテリアのヒストン様蛋白質H upB,菌の細胞接着能力を減少させるのトリメチル化を伴っていた。重要なことに,H upBのSUV39H1媒介メチル化は宿主細胞内マイコバクテリアの生存を減少させた。これはマウス感染実験でも真実である。添加では,細胞-細胞接着に依存する細菌の生存戦略,マイコバクテリア生物膜を形成する能力はSUV39H1の存在下で劇的に減少した。マイコバクテリアに対するこの新しい防御機構は後成的調整因子,SUV39H1の代理機能を表し,それらの細胞-細胞接着能を妨害することにより動作する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： クロマチン ,  *タンパク質 ,  *ヒストン ,  感染 ,  防御機構 ,  生物膜 ,  病原体 ,  *Mycobacterium ,  *メチル化 ,  細胞接着 ,  相互作用
準シソーラス用語： 宿主細胞 ,  侵入 ,  *防衛 ,  *ヒストンメチルトランスフェラーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒストンメチル化 ,  宿主-病原体相互作用 ,  upB ,  Mycobacterium tuberculosis ,  SUV39H1

分類 (5件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (7件)： ヒストンメチルトランスフェラーゼ ,  メチル化 ,  マイコバクテリア ,  ヒストン ,  蛋白質 ,  宿主 ,  防御