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J-GLOBAL ID：201802290446666447   整理番号：18A0140345

miR 199a3Pは骨細胞様MLO-Y4細胞におけるIGF-1/mTOR経路を介してエストロゲン仲介オートファジーに関与する【Powered by NICT】

miR-199a-3p is involved in estrogen-mediated autophagy through the IGF-1/mTOR pathway in osteocyte-like MLO-Y4 cells

著者 (6件)： Fu Jiayao (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China) ,  Hao Lingyu (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China) ,  Tian Yawen (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China) ,  Liu Yang (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China) ,  Gu Yijing (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China) ,  Wu Junhua (Department of Prosthodontics, School and Hospital of Stomatology, Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 3  ページ： 2292-2303  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 今日まで,証拠はエストロゲンはマイクロRNAを介した細胞過程を調節する部分的に示した。オートファジーは複数の因子により調節され,骨格疾患と関連していることを異化プロセスである。しかし,エストロゲンはマイクロRNAを介して骨細胞オートファジーを調節するかどうかはほとんど知られていない。本研究では,卵巣切除(OVX)マウスにおける骨細胞地域では,転写後調節因子,マイクロRNA-199a3pのアップレギュレーションを観察した。miR-199a-3pとpri miR 199aの成熟型は骨細胞様MLO-Y4細胞におけるエストロゲンシグナル伝達に応答して作製した。ウェスタンブロット法,オートファジーフラックス検出,mRFP GFP LC3蛍光,電子顕微鏡はmiR-199a-3pは,MLO Y4細胞におけるオートファジーを誘導することを確認したが,細胞アポトーシスには影響しなかった。さらに,骨細胞オートファジーを仲介するエストロゲンの能力を実証した。in vivoデータに基づいて,エストロゲン欠乏は骨細胞におけるオートファジーを誘導した。17β-エストラジオールを用いた飢餓MLO-Y4細胞の処理は,ラパマイシン(mTOR)関連シグナリングカスケードの哺乳動物標的の活性化を介して飢餓により誘導される過剰なオートファジーを抑制し,ラパマイシンの投与は17β-エストラジオールの作用を逆転させた。一方,miR-199a-3pの過剰発現は,MLO Y4細胞におけるオートファジーの17βエストラジオール仲介調節を逆転させた。機構研究によると,miR-199a-3pはインシュリン成長因子-1(IGF 1)とmTORの3′-非翻訳領域に直接結合することによりmTOR経路を阻害した。しかし,miR-199a-3pの過剰発現は,IGF-1りん酸化とmTORと関係した経路を阻害した。mTORとIGF-1のノックダウンは,mTOR再活性化を介してエストロゲンシグナル伝達と回復LC3 II発現を消失した。miR-199a-3pは骨細胞オートファジーを仲介するエストロゲン調節ネットワークに関与し,IGF-1とmTORを標的とすることにより可能性があると思われる。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： インスリン ,  アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  *IGF1 ,  リン酸化 ,  異化 ,  ウェスタンブロット法 ,  哺乳類 ,  *オートファジー ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  LC3 ,  転写後調節 ,  マイクロRNA ,  *骨細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： オートファジー ,  骨 ,  エストロゲンシグナル伝達 ,  マイクロRNA ,  miR 199a3P ,  骨細胞様MLO-Y4細胞 ,  卵巣切除されたマウス

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  動物に対する影響  (EE04040K)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (9件)： MIR ,  骨 ,  MLO-Y4細胞 ,  IGF ,  mTOR ,  経路 ,  エストロゲン ,  仲介 ,  オートファジー