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J-GLOBAL ID:201802290549650474   整理番号:18A0275989

ラット海馬における行動,BDNFとシナプトフィシン濃度に及ぼす新生児低酸素-虚血後の濃縮環境の長期的影響:G-CSF併用処理の影響【Powered by NICT】

Long-term effects of enriched environment following neonatal hypoxia-ischemia on behavior, BDNF and synaptophysin levels in rat hippocampus: Effect of combined treatment with G-CSF
著者 (10件):
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巻: 1667  ページ: 55-67  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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増加している証拠は,豊かな環境(EE)への曝露が脳虚血の成体および新生仔動物モデルにおいて神経保護的であることを示した。しかし,この効果の基になる機構は,不明のままである。本研究の目的は,離乳後EEは低酸素-虚血の新生児ラットモデル(HI)におけるシナプス可塑性のマーカーに影響を及ぼすことによって機能障害と脳損傷を防止するのに有効であるかどうかを調べることであった。も刺激因子(G CSF)顆粒球コロニー,様々な実験的脳損傷モデルの,EE刺激と組み合わせたにおける既知の神経保護作用を有する成長因子はEEの潜在的に有益な効果を増強する可能性を検討した。の七日齢のWistarラットは左総頸動脈とそれに続く60分間の低酸素症(8%O_2)の恒久的結紮に供し,離乳直後(生後21日)は4週間濃縮条件で飼育した。濃縮飼育ラットの群は5日間連続(50μg/kg/日)のHI直後にG-CSFを投与されていた。行動検査は,三か月齢および学習と記憶(Morris水迷路)および運動協調性(ロータロッド)の評価で起こった。梗塞サイズと海馬領域は,行動評価後に推定した。背側海馬におけるBDNFおよびシナプトフィシン発現に基づいて評価したシナプス可塑性。EEはHI後運動障害の回復と減少した脳損傷を伴わない記憶障害の部分的改善をもたらした。シナプトフィシン発現は対側に頸動脈結紮半球で観察された。低酸素-虚血単独またはその後の濃縮条件によっては富化収容正常ラットでのみ増加したBDNF発現に影響しなかった。G-CSFとEEの併用療法は単独療法として提供EEと比較して認知機能を促進し,増加したシナプトフィシン発現に反映されるように,シナプス可塑性を変化させることによりHI-誘発性脳損傷を防止した。以上の所見は,神経保護処理の組み合わせは,保護性の増大をもたらす可能性があり,新生児低酸素性虚血性脳損傷の治療のためのより効果的な戦略であるかもしれないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経の基礎医学 
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