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J-GLOBAL ID:201802290605422112   整理番号:18A0611093

ラット肝類洞内皮細胞と肝細胞と応用におけるmiRNA肝損傷の病因を識別する血中バイオマーカー【Powered by NICT】

miRNA in Rat Liver Sinusoidal Endothelial Cells and Hepatocytes and Application to Circulating Biomarkers that Discern Pathogenesis of Liver Injuries
著者 (6件):
資料名:
巻: 188  号:ページ: 916-928  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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類洞閉塞症候群は臨床化学療法中の肝類洞内皮細胞(LSEC)に毒性損傷によって引き起こされる重大な肝損傷である。,肝細胞特異的miRの122 5pおよびmiR Oの192 5pのような,循環miRNAは肝細胞肝臓損傷の潜在的非侵襲的バイオマーカーとして提案されているが,これらのmiRNAが他の肝細胞型,LSECsを含む損傷に特異的ではないかもしれない。LSECsと肝細胞におけるmiRNA発現を特性化し,プラズマにおける細胞型特異的miRNAはラットにおける肝障害の病因を識別できるかどうかを調べた。包括的miRNA発現分析は,66および12miRNAは非処理ラットから単離したLSECs及び肝細胞において高度に発現したことを見出した。LSEC濃縮miR 511 3Pは公衆データによる相対的肝臓特異的であった。LSECと肝細胞障害モデルを確立するために,ラットにモノクロタリンとチオアセトアミドで処理し,それぞれ経口投与した。モノクロタリン処置ラット,類洞閉塞症候群モデルでは,LSEC損傷は投与6時間後に観察されたが,肝細胞損傷は48時間後に観察された。興味深いことに,血漿中のmiR 511 3Pのレベルは24時間後にモノクロタリン投与後6時間,続いてmiR122 5pの増加により早期に増加した。チオアセトアミド誘発肝細胞障害モデルでは,miR 511 3Pのレベルは血しょう中変化しなかったが,miR Oの122 5pレベルは6時間後に増加した。結論として,LSEC損傷の可能なバイオマーカーとしての血漿中のmiR 511 3pを同定した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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肝臓  ,  生物科学研究法一般 

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