抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肝細胞癌(HCC)と肝細胞癌(HCC)細胞株におけるマイクロRNA(miRNA,miR)-194の発現を検出し,肝癌細胞の生物学的行動に及ぼすmiR-194の効果を研究する。【方法】逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,20例のHCC組織と20例の癌周辺組織,およびHCC細胞株HepG2と正常肝細胞株L02におけるmiR-194の発現を検出した。miR-194過剰発現または低発現肝癌細胞株を樹立し、細胞増殖実験、スクラッチ実験、蛋白免疫ブロット技術を用いて、癌細胞の増殖、移動能力の変化及び関連メカニズムを調べた。【結果】HCC組織におけるmiR-194の相対的な発現は,隣接組織より有意に高かった(0.364±0.040対0.198±0.028,t=3.)。176,P=0.003);肝癌細胞株HepG2の相対的な発現量も正常肝臓細胞株より有意に高かった(0.517±0.069対0.181±0.025,t=4.)。557,P=0.010;肝癌細胞株HepG2において、miR-194群の増殖能力(1.857±0.170対1.019±0.019、t=7.065、P=0)を高発現させた。【結果】対照群と比べて,肝癌細胞の重量は,それぞれ(0.483±0.084対0.927±0.030,t=5.181,P=0.008)増加した。低発現群の細胞増殖能(0.529±0.095対1.019±0.019)は,対照群に比して有意に低かった(t=5.422,P<0.05)。P=0.006)。Wnt/β-カテニン(β-カテニン)の発現変化を測定し,miR-194過剰発現細胞のWnt蛋白の発現は対照群(0.589±0.)より有意に高かった。194対0.302±0.013,t=3.035,P=0.039);また,β-カテニンの発現は,対照群(0.941±0.101対0.220±0.115,=9.434,P=0.000)より有意に高かった。miR-194低発現細胞のWnt蛋白質(0.310±0.028対0.260±0.026,t1.308,P=0)は,有意差を示した。261)とβ-カテニン蛋白質(0.179±0.028対0.080±0.034,t=2.242,P=0。088は,対照群と有意差を示さなかった。【結語】miR-194は,HCCの増殖および浸潤能力の増加と関連する可能性がある。miR-194の上記の作用は,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路のアップレギュレーションを通して,おそらく上方制御された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】