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J-GLOBAL ID:201802291070094052   整理番号:18A0691103

ヒト肝細胞癌Hep3b細胞に対するオオミジンコサポニンDの抑制作用【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory effect of giganteaside D on hepatocellular carcinoma Hep 3b cells and the underlying mechanisms
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 1211-1216  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト原発性肝細胞癌(Hep-3b)細胞に及ぼすガングリオシドD(GD)の抑制効果とその機構を調査する。方法:MTT法と細胞クローン法を用いて、肝癌細胞のHep3bに対するGDの抑制作用を測定した。光学顕微鏡とHoechst蛍光染色により細胞形態の変化とアポトーシス現象を観察した。細胞周期の変化とミトコンドリア膜電位の変化を,フローサイトメトリーによって検出した。Bcl-2,PARP蛋白質,およびMAPK経路の重要な蛋白質の変化を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:GDは強い抗肝癌細胞Hep3bの作用を有し、しかもその抑制作用は時間と用量依存性があり、72時間での半分抑制濃度IC50=16.08μmol・L-1であった。細胞周期分析によると、GD濃度が増加するにつれ、Hep3b細胞において、sub-G1のアポトーシスピークが現れ、アポトーシス率は3.3%から33.6%まで増加した。細胞周期は明らかな変化がなく、Hoechst蛍光染色及びフローサイトメトリー分析により、GDがHep3b細胞を作用した後、細胞核は明らかな青色蛍光点を発し、そして細胞のミトコンドリア膜電位を低下させることが分かった。ウェスタンブロット法により、GDがHep3b細胞を作用させた後、Bcl-2タンパク発現が減少し、アポトーシス標識分子PARPが活性化され、MAPK経路タンパクErkリン酸化形式の発現が低下し、p38とJNKリン酸化の発現が増加することが分かった。結論:GDは肝細胞癌細胞のアポトーシスを誘導することにより抗肝癌活性を発揮し、この作用はMAPK経路と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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細胞分裂・増殖  ,  細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの実験的治療 
タイトルに関連する用語 (4件):
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