Nrf2の阻害はヒト近位尿細管上皮細胞における慢性鉄曝露により誘導される細胞ストレスを変化させる【JST・京大機械翻訳】

van Raaij S.E.G.; Masereeuw R.; Swinkels D.W.; van Swelm R.P.L.

文献

J-GLOBAL ID：201802291161120010 整理番号：18A1485882

Nrf2の阻害はヒト近位尿細管上皮細胞における慢性鉄曝露により誘導される細胞ストレスを変化させる【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Nrf2 alters cell stress induced by chronic iron exposure in human proximal tubular epithelial cells

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資料名：
巻： 295 ページ： 179-186 発行年： 2018年
JST資料番号： E0034B ISSN： 0378-4274 CODEN： TOLED5 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

鉄は活性酸素種(ROS)形成を触媒し,細胞傷害を引き起こす。全身性鉄過負荷において,尿細管上皮細胞は,増加する循環鉄の糸球体濾過により,高い鉄レベルに発光的に曝露される。β-サラセミアにおける尿細管機能不全と鉄沈着の報告は,慢性鉄曝露の増加と尿細管損傷の間の関連を支持する。急性鉄曝露において,核因子-赤血球2関連因子2(Nrf2)は,鉄誘導損傷から保護する可能性があるが,慢性腎臓ストレスはNrf2消耗をもたらす可能性がある。ヒト条件的に不死化した近位尿細管上皮細胞(ciPTEC)を用いた慢性鉄曝露の細胞毒性機構を研究した。長期鉄曝露は鉄蓄積,サイトゾルROS形成をもたらし,ヘムオキシゲナーゼ1(HMOX-1)mRNA発現を増加させた(全てp<0.001)。これはNrf2の核転移とその標的蛋白質NQO1の誘導を伴い,両方ともNrf2阻害剤トリゴネリンにより遮断された。興味深いことに,鉄とトリゴネリン培養はROS産生を減少させたが,HMOX-1 mRNAレベルには影響しなかった。さらに,フェリチン蛋白質とCHOP mRNA発現は,鉄とトリゴネリン培養細胞の組み合わせで誘導された(p<0.05)。これら所見は,慢性鉄曝露が酸化ストレスを誘導し,抗酸化Nrf2経路の枯渇が腎損傷を生じることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

生物学的機能 , 動物に対する影響 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現 , その他の薬物の基礎研究

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