脳虚血後の蛋白質静止を制御するmTORC1の役割【JST・京大機械翻訳】

Perez-Alvarez Maria J.; Perez-Alvarez Maria J.; Perez-Alvarez Maria J.; Villa Gonzalez Mario; Villa Gonzalez Mario; Benito-Cuesta Irene; Benito-Cuesta Irene; Wandosell Francisco G.; Wandosell Francisco G.

文献

J-GLOBAL ID：201802291191975505 整理番号：18A1288074

脳虚血後の蛋白質静止を制御するmTORC1の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of mTORC1 Controlling Proteostasis after Brain Ischemia

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資料名：
巻： 12 ページ： 60 発行年： 2018年
JST資料番号： U7087A ISSN： 1662-453X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

脳虚血後に誘発された病態生理学的機構を理解し,効果的な薬理学的治療を開発するために,強力な努力が行われている。しかしながら,基礎となる分子機構は複雑で完全には理解されていない。主な問題の1つは,虚血性損傷が時間依存性で,ニューロン,星状細胞,ミクログリア,内皮細胞,およびいくつかの血液由来細胞(好中球,リンパ球など)のような異なる細胞型を含む,無視できる程度から大きい範囲にあるという事実である。このように,このような複雑な細胞応答に近づくと,細胞死,細胞損傷,ストレスおよび修復が相互混合される分子機構のより複雑な組合せが生じる。このため,動物および細胞モデル系は,分子機構が促進および/またはブロックされなければならないことを解明し,明らかにするために必要である。脳虚血は,2つの異なる視点から分析される可能性がある:酸素欠乏(低酸素損傷)とグルコース/血清因子の枯渇のそれである。虚血性脳卒中の研究のために,中大脳動脈閉塞(MCAO)はin vivoモデルで好ましく,再灌流が許される一過性(tMCAO)の2つの異なるアプローチを用いる。または永久(pMCAO)。このモデルの補完として,多くの研究室は異なる一次皮質ニューロンまたは神経細胞系を酸素-グルコース枯渇(OGD)に曝露する。このex vivoモデルは,低酸素損傷の影響とニューロン,グリアまたは内皮細胞のようなin vivoで関係する異なる細胞型の特異的反応の分析を可能にする。in vivo及びニューロンOGDモデルを用いて,PI3K-Akt経路の蛋白質複合体下流のmTORC1(哺乳類標的)が虚血及びOGD後に脱調節されたプレーヤーの1つであることを最近確立した。加えて,エストラジオールまたは特異的AT2Rアゴニストによる神経保護介入は,例えば血管内皮成長因子(VEGF)レベルを調節するために,mTORC1活性に対する重要な調節的役割を示す。この証拠は,ニューロン死/生存過程におけるmTORC1の役割を理解することの重要性を強調する。本レビューは,上流および下流経路に焦点を合わせた複雑なキナーゼmTORC1の最先端,中枢神経系におけるそれらの役割,および虚血/低酸素後のオートファジー,アポトーシスおよび神経保護/神経変性とのそれらの関係を要約する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 中枢神経系

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