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J-GLOBAL ID:201802291403348610   整理番号:18A2102726

NarciclasineはAMPK-ULK1軸を調節することによりトリプルネガティブ乳癌細胞におけるオートファジー依存性アポトーシスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Narciclasine induces autophagy-dependent apoptosis in triple-negative breast cancer cells by regulating the AMPK-ULK1 axis
著者 (10件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: e12518  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0301A  ISSN: 0960-7722  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:オートファジーとアポトーシスは,真核生物プログラム細胞死の主要な型であり,これらの過程を調節することは,癌を治療するために有望である。本研究では,3重陰性乳癌におけるオートファジーとアポトーシス過程に対するナルシクリンの調節機構を調べた。【材料と方法】HCC-1937およびMDA-MB-231トリプルネガティブ乳癌(TNBC)細胞の増殖,アポトーシス,およびオートファジーに及ぼすナルシクリンの影響を,透過型電子顕微鏡,アネキシンV-FITCおよびプロピジウムヨージドによる染色後のフローサイトメトリー,リアルタイムPCR,およびウェスタンブロット法を用いて評価した。マウスにおけるヒトHCC1937TNBC異種移植片の成長を阻害するためのナルシクラシンの能力を評価し,免疫組織化学を用いて阻害の潜在的機構を探究した。結果:ナルシクリンはTNBC細胞増殖を阻害し,用量依存的にオートファジー依存性アポトーシスを誘導した。これらのアポトーシス効果は,AMPK阻害剤とULK1 siRNAを含むオートファジー阻害剤を用いて逆転させることができた。これらのin vitro結果と一致して,ナルシクラシンは,オートファジー依存性アポトーシスを上方制御することにより,マウスにおけるTNBC腫瘍増殖を有意に阻害した。結論:著者らの知見は,ナルシクリンがAMPK-ULK1シグナル伝達軸を調節し,オートファジー依存性アポトーシスを促進し,TNBCに対する治療的可能性を示すことを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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