文献
J-GLOBAL ID:201802291559026361   整理番号:18A0275110

miR 320a欠乏によるRUNX2の脱調節は多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)患者からの卵丘顆粒膜細胞におけるステロイド産生を阻害する【Powered by NICT】

Deregulation of RUNX2 by miR-320a deficiency impairs steroidogenesis in cumulus granulosa cells from polycystic ovary syndrome (PCOS) patients
著者 (5件):
資料名:
巻: 482  号:ページ: 1469-1476  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
マイクロRNA(miRNA)による後成的修飾の調節解除は,エストロゲン欠乏の開発,多遺伝子内分泌疾患多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)の特徴に寄与するが,その病因は不明のままである。以前の研究では,ヒト卵胞液中のmiR-320a発現と卵母細胞発育の間の密接な関連を示した。卵丘細胞(CCs)と卵胞液間に存在する双方向通信は卵巣ステロイド産生に必須であり,エストロゲンは最終的に合成されるCCが主要な部位であることから,miR-320aがこのユニークな細胞の調節的役割を持っているかどうかを知ることは興味深い。ここでは,miR-320a発現はPCOS患者からの一次CCsにおける有意にダウンレギュレートされ,このダウンレギュレーションはCCsにおけるエストロゲン欠乏を促進することを報告する。機構的見地から,IGF1はCCsにおけるmiR-320a発現を調節し,miR-320aがCYP11A1およびCYP19A1発現の調節を介してCCにおけるステロイド産生を増強する,骨形成転写因子RUNX2の3’非翻訳領域(3′UTR)を直接標的とすることができた。全体として,著者らの結果は,miR-320a/RUNX2/CYP11A1(CYP19A1)カスケードの調節解除はヒトCCsにおけるエストロゲン欠乏の発生に重要な役割を果たすことを示唆する。miR-320a/RUNX2発現比の試験患者はより正確な診断情報を提供する可能性があるとPCOSの治療の推奨経過に影響を与えることができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能 

前のページに戻る