Toxoplasma gondiiによる異常妊娠中の脱落膜マクロファージ機能分極:LiLRB4の役割【JST・京大機械翻訳】

Li Zhidan; Zhao Mingdong; Li Teng; Zheng Jing; Liu Xianbing; Jiang Yuzhu; Zhang Haixia; Hu Xuemei

文献

J-GLOBAL ID：201802291567935275 整理番号：18A0789426

Toxoplasma gondiiによる異常妊娠中の脱落膜マクロファージ機能分極:LiLRB4の役割【JST・京大機械翻訳】

Decidual Macrophage Functional Polarization during Abnormal Pregnancy due to Toxoplasma gondii: Role for LILRB4

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資料名：
巻： 8 ページ： 1013 発行年： 2017年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

妊娠中,Toxoplas gondii感染は死産,流産,先天性奇形を含む一連の合併症を生じる。主に専門抗原提示細胞(特にマクロファージおよび樹状細胞)により発現される阻害受容体,LILRB4は,母性-胎児界面において重要な免疫調節的役割を果たしている可能性がある。T.gondii感染中のLILRB4の役割を評価するために,LILRB4-/-およびT.gondii感染妊娠マウスモデルを確立した。さらに,ヒト初代脱落膜マクロファージを抗LILRB4中和抗体で処理し,T.gondiiに感染させた。これらのin vivo及びin vitroモデルを用いて,T.gondii仲介異常妊娠結果におけるLILRB4の役割を調べた。結果は,異常妊娠結果が野生型感染妊娠マウスにおけるよりもLILRB4-/-感染妊娠マウスにおいてより一般的であることを示した。その後の実験において,LILRB4,M1及びM2膜機能分子,アルギニン代謝酵素及び関連サイトカインの発現レベルを非感染,LILRB4中和感染及びLILRB4-/-感染モデルにおいて評価した。結果は,T.gondii感染が,M1活性化機能を強化し,M1およびM2膜分子発現,アルギニン代謝酵素の合成およびサイトカイン分泌プロファイルを変化させることによりM2耐性機能を弱める,脱落膜マクロファージ上のLILRB4をダウンレギュレーションすることを示した。これらの変化は異常妊娠転帰に寄与した。本研究の結果は,T.gondii感染により誘導される異常妊娠中に操作される免疫機構のより深い理解を提供するだけでなく,先天性トキソプラズマ症の治療的および予防的治療に対する潜在的な道を特定する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性 , 動物の伝染病一般

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