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J-GLOBAL ID：201802291710533534   整理番号：18A1580419

白血病抑制因子受容体過剰発現による肺癌幹細胞アポトーシスへの影響とそのメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Effect of overexpressed leukemia inhibitory factor receptor on apoptosisof lung cancer stem cells

著者 (5件)： Jiang Qi (四川綿陽四○四医院,四川綿陽,621000) ,  Ren Xuesong (四川綿陽四○四医院,四川綿陽,621000) ,  Liu Chunhua (四川綿陽四○四医院,四川綿陽,621000) ,  Zhang Yan (四川綿陽四○四医院,四川綿陽,621000) ,  Tang Qin (綿陽市中心医院)
資料名： Shandong Yiyao  (Shandong Yiyao)
巻： 58  号： 20  ページ： 1-4  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3661A  ISSN： 1002-266X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】肺癌幹細胞(LCSC)のアポトーシスに及ぼす白血病抑制因子受容体(LIFR)過剰発現の効果を調査する。方法:肺癌患者の原発性癌病巣から初代肺癌細胞を分離して培養し、フローサイトメトリーでCD133+表現型のLCSCを選別した。LIFRを含む組換えレンチウイルス過剰発現プラスミド及び陰性対照空ベクタープラスミドをそれぞれウイルス/細胞の数18の比例でLCSCに感染させ、2.0μg/mLのピューロマイシンで選別し、LIFRを安定発現するLCSC細胞株及び対照細胞株の構築に成功した。観察群と対照群とした。リアルタイム蛍光定量PCR法を用いて、2群のLIFRmRNAの相対発現量を測定し、フローサイトメトリーで48時間培養した時の2群のアポトーシス率を測定し、Westernblotting法を用いて、2群のアポトーシス関連蛋白Bax、Baxの発現を検出した。Bcl-2とカスパーゼ-3の相対的な発現量を測定した。結果:観察組、対照組のLIFRmRNA発現量はそれぞれ8.54±1.32、1.03±0.02で、細胞アポトーシス率はそれぞれ(35.00±5.29)%、(11.33±1.76)%で、両組の比較Pは皆<0.05であった。対照群と比較して,Bcl-2蛋白質の相対的な発現量は有意に減少し(P<0.05),Baxとカスパーゼ-3の発現は増加した(P<0.05)。【結語】LIFR過剰発現は,Bcl-2蛋白質発現の抑制,Baxおよびカスパーゼ-3蛋白質発現の促進に,LCSCのアポトーシスを促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *白血病 ,  プラスミド ,  Baxタンパク質 ,  *アポトーシス ,  患者 ,  フローサイトメトリー ,  *肺腫瘍 ,  *レプレッサー ,  蛍光 ,  ベクター ,  培養
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  BCL-2 ,  細胞株 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： leukaemia inhibitory factor receptor ,  lung cancer stem cells ,  apoptosis

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (8件)： 白血病 ,  抑制因子 ,  受容体 ,  過剰発現 ,  肺癌 ,  幹細胞 ,  アポトーシス ,  メカニズム