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J-GLOBAL ID:201802291744988972   整理番号:18A1778558

カテコールアミン作動性ニューロンにおけるRictorの欠失は運動活性とinges行動を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Deletion of Rictor in catecholaminergic neurons alters locomotor activity and ingestive behavior
著者 (6件):
資料名:
巻: 117  ページ: 158-170  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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欝病の病因は完全に理解されていないが,動物モデルからの証拠の増加は,病因における腹側被蓋領域(VTA)の役割を示唆する。本論文では,欝病の良く確立されたマウスモデルである慢性社会的デフェットストレス(CSDS)に対する感受性を仲介するラパマイシン2(TORC2)シグナル伝達のVTA機構的標的の潜在的役割を検討した。Rictorの遺伝的及びウイルスノックアウト(ラパマイシン標的のラパマイシン非感受性コンパニオン)を利用して,TORC2の必須成分,カテコールアミン作動性ニューロンにおけるRicor依存性TORC2シグナル伝達の減少,又はVTA内に特異的にCSDSへの感受性を変化させないことを示した。オピエート乱用と気分障害はしばしば共存しており,以前のデータは,オピエート報酬の仲介におけるVTA TORC2の役割を示している。したがって,著者らはCSDS後のオピエート報酬の変化の仲介におけるその潜在的役割も調べた。Ricorのカテコールアミン作動性欠失は,ストレスのないマウスにおいて,水,スクロース,およびモルヒネの摂取量を増加させるが,2つのボトルの選択アッセイにおける嗜好性は増加せず,これらの効果はストレス後に維持される。RicorのVTA特異的ノックアウトは,物理的CSDS後の水およびスクロース摂取量を増加させるが,ストレスの不在下では消耗行動を変化させない。これらの知見は,気分障害のいくつかの側面に寄与する可能性のある消耗行動におけるストレス誘発変化の仲介におけるTORC2の新しい役割を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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