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J-GLOBAL ID：201802291861916783   整理番号：18A1153278

プログランリンは活性化酸化ストレスと小胞体ストレスから生じるオートファジー増加を介して脂肪インスリン抵抗性を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Progranulin causes adipose insulin resistance via increased autophagy resulting from activated oxidative stress and endoplasmic reticulum stress

著者 (7件)： Guo Qinyue (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Xu Lin (Department of Endocrinology, the Affiliated Guangren Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Li Huixia (Key Laboratory of Environment and Genes Related to Diseases, Medical School of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Sun Hongzhi (Key Laboratory of Environment and Genes Related to Diseases, Medical School of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Liu Jiali (Clinical Laboratory, the Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Wu Shufang (Center for Translational Medicine, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Zhou Bo (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China)
資料名： Lipids in Health and Disease (Web)  (Lipids in Health and Disease (Web))
巻： 16  号： 1  ページ： 25  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7391A  ISSN： 1476-511X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:プロスタグランジン(PGRN)は,インシュリン抵抗性のための重要な調節因子として最近出現した。しかしながら,オートファジー機構に関連する脂肪インシュリン抵抗性におけるプログラニュリンの直接効果は完全には理解されていない。【方法】本研究では,酸化ストレスおよび小胞体ストレスの特異的阻害剤の有無にかかわらず,3T3-L1脂肪細胞およびC57BL/6Jマウスにプログラニュリンを投与し,代謝パラメータ,酸化ストレス,小胞体ストレスおよびオートファジーマーカーを評価した。【結果】Progranulin処理は,iNOS発現,NO合成およびROS生成を増加させ,CHOP,GRP78およびPERKのリン酸化を増加させた。そして,IRS-1およびグルコース取り込みの有意な増加を引き起こした。そして,プロ顆粒は,マウスの脂肪細胞および脂肪組織において,酸化ストレスおよびERストレスを活性化し,オートファジーを上昇させ,インシュリン非感受性を誘導した。興味深いことに,iNOSとERストレスの阻害は,プロ顆粒誘導ストレス応答を逆転させ,オートファジーを増加させ,脂肪細胞におけるインシュリン抵抗性を保護した。さらに,ERストレス阻害剤4-フェニル酪酸の投与は,in vivoでのプロ顆粒の負の効果を逆転させた。【結論】著者らの所見は,インシュリン抵抗性の調節における新しいアディポカインプロ顆粒の臨床的可能性を示し,プログラニュリンが活性化酸化ストレスとERストレスを介してオートファジーを誘導することによって,少なくとも部分的に脂肪インシュリン抵抗性を媒介する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： プロスタグランジン ,  脂肪組織 ,  *インスリン抵抗性 ,  顆粒 ,  *小胞体ストレス ,  *インスリン ,  *酸化ストレス ,  リン酸化 ,  脂肪細胞 ,  感受性 ,  *オートファジー ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： GRP78 ,  3T3-L1細胞 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： オートファジー ,  小胞体ストレス ,  インスリン抵抗性 ,  酸化ストレス ,  プログランリン

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (22件)：

• J Clin Invest; Proteinase 3 and neutrophil elastase enhance inflammation in mice by inactivating antiinflammatory progranulin; K Kessenbrock, L Fröhlich, M Sixt; 118; 2008; 2438-47; CR1;
• Cell; Conversion of proepithelin to epithelins: roles of SLPI and elastase in host defense and wound repair; J Zhu, C Nathan, W Jin; 111; 2002; 867-78; 10.1016/S0092-8674(02)01141-8; CR2;
• Cell Metab; PGRN is a key adipokine mediating high fat diet-induced insulin resistance and obesity through IL-6 in adipose tissue; T Matsubara, A Mita, K Minami; 15; 2012; 38-50; 10.1016/j.cmet.2011.12.002; CR3;
• J Mol Endocrinol; Progranulin induces adipose insulin resistance and autophagic imbalance via TNFR1 in mice; B Zhou, H Li, J Liu; 55; 2015; 231-43; 10.1530/JME-15-0075; CR4;
• Exp Mol Med; Mitochondrial dysfunction and activation of iNOS are responsible for the palmitate-induced decrease in adiponectin synthesis in 3T3L1 adipocytes; MJ Jeon, J Leem, MS Ko; 44; 2012; 562-70; 10.3858/emm.2012.44.9.064; CR5;

タイトルに関連する用語 (6件)： 活性化 ,  酸化ストレス ,  小胞体ストレス ,  オートファジー ,  脂肪 ,  インスリン抵抗性