文献

J-GLOBAL ID：201802291906062048   整理番号：18A0531998

多発性血管炎(Wegener肉芽腫症)を伴う肉芽腫症:プロテイナーゼ-3駆動疾患【Powered by NICT】

Granulomatosis with polyangiitis (Wegener granulomatosis): A proteinase-3 driven disease?

著者 (2件)： Witko-Sarsat Veronique (Inserm U1016, Laboratoire d’excellence INFLAMEX, Institut Cochin, Universite Paris Descartes, CNRS-UMR 8104, Universite Sorbonne Paris Cite, 75014 Paris, France) ,  Thieblemont Nathalie (Inserm U1016, Laboratoire d’excellence INFLAMEX, Institut Cochin, Universite Paris Descartes, CNRS-UMR 8104, Universite Sorbonne Paris Cite, 75014 Paris, France)
資料名： Joint Bone Spine  (Joint Bone Spine)
巻： 85  号： 2  ページ： 185-189  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3217A  ISSN： 1297-319X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性血管炎(GPA,Wegener肉芽腫症)を伴う肉芽腫症は小動脈,細動脈,毛細血管,腎臓および肺における最も顕著に影響する全身性自己免疫血管炎である。本症では,好中球により生産される,プロテイナーゼ-3(PR3)は抗好中球細胞質抗体(ANCA)の標的となる。著者らのグループによる最近の研究は,PR3は炎症の消散を損ない,免疫系を脱調節が示されてきた。通常,活性化好中球のクリアランスは,抗炎症,消炎症過程を誘発する。GPA患者では,しかしながら,マクロファージはアポトーシス性好中球は大量炎症促進性メディエーターの,特にインターロイキン-1を放出した,それで,自己免疫をもたらす炎症性微小環境を生成する貪食。免疫過程のこの規制緩和は形質細胞様樹状細胞の活性化とTヘルパー2(Th2),Th9,およびTh17細胞の分極を伴う。これら最近のデータはPR3の二重の役割,自己抗原と自己炎症性の両方を強調し,このようにして潜在的に新しい治療手段を開く。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 食作用 ,  好中球 ,  治療法 ,  *プロテイナーゼ ,  ANCA ,  患者 ,  炎症 ,  自己免疫 ,  インターロイキン1 ,  *血管炎 ,  Th2細胞 ,  アポトーシス ,  マクロファージ ,  自己抗原 ,  *多発血管炎性肉芽腫症
準シソーラス用語： *Wegener肉芽腫症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 好中球 ,  プロテイナーゼ-3 ,  炎症 ,  アポトーシス ,  自己免疫

分類 (1件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (5件)： 血管炎 ,  Wegener肉芽腫症 ,  肉芽腫症 ,  プロテイナーゼ ,  疾患