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J-GLOBAL ID：201802291918859040   整理番号：18A0383328

循環IL-6は脾臓CD4~+T細胞におけるIL-10産生をアップレギュレートし,急性腎損傷によって誘発された肺の炎症を制限する【Powered by NICT】

Circulating IL-6 upregulates IL-10 production in splenic CD4⁺ T cells and limits acute kidney injury-induced lung inflammation

著者 (10件)： Andres-Hernando Ana (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Okamura Kayo (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Bhargava Rhea (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Kiekhaefer Carol M. (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Soranno Danielle (Department of Pediatrics and Bioengineering, University of Colorado, Aurora, Colorado, USA) ,  Kirkbride-Romeo Lara A. (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Gil Hyo-wook (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Gil Hyo-wook (Department of Internal Medicine, Soonchunhyang University Cheonan Hospital, Cheonan, Republic of Korea) ,  Altmann Chris (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA) ,  Faubel Sarah (Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA)
資料名： Kidney International  (Kidney International)
巻： 91  号： 5  ページ： 1057-1069  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0559B  ISSN： 0085-2538  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性腎障害(AKI)は炎症状態であることが確立されているが,内因性対炎症反応はほとんど知られていない。IL-6は,伝統的にヒトおよびマウス両方のAKIの血清において増加する炎症性サイトカインであると考えられている。しかし,IL-6は抗炎症作用を有することが知られている。AKI後対炎症反応におけるIL-6の役割を調べ,特に抗炎症性サイトカインIL-10にしようとした。虚血性AKIは両側腎茎クランピングにより誘導された。IL-10欠損マウスはAKI後の全身性および肺炎症を増加し,AKI後の炎症を制限するにおけるIL-10の役割を示した。は,IL-6はIL-10産生を仲介するかどうかを決定しようと考えた。AKIと野生型マウスはAKIとIL-6欠損マウスには存在しなかったことを脾臓IL-10の顕著なアップレギュレーションを示した。in vitroでは,脾細胞に対するIL-6の添加はCD4~+T細胞,B細胞,およびマクロファージにおけるIL-10産生を増加させた。in vivoでは,AKIをもつCD4~欠損マウスは減少した脾臓IL-10と増加した肺ミエロペルオキシダーゼ活性を有していた。,IL-6は直接IL-10産生を増加させ,AKI後対炎症反応に関与する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *脾臓 ,  虚血 ,  ミエロペルオキシダーゼ ,  血清 ,  *炎症 ,  マクロファージ ,  *インターロイキン6 ,  *インターロイキン10 ,  消炎作用 ,  アップレギュレーション ,  *肺炎 ,  ヒト ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 抗炎症性サイトカイン ,  炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 急性腎損傷 ,  サイトカイン ,  虚血再潅流

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (8件)： 循環 ,  IL-6 ,  脾臓 ,  IL-10 ,  急性腎損傷 ,  誘発 ,  肺の炎症 ,  制限